生物反馈治疗高血压、心律失常疗效分析

现代医学的研究表明,心理活动和社会因素在疾 病的致因,治疗和康复中起着重要的作用。许多有害的 社会心理因素是各种驱体和精神疾病的诱因。人们在 工作生活中某种突发的事件中产生的紧张、激动或焦 虑情绪,可通过兴奋交感神经,引起高血压和心律失 常。这类患者病后情绪更加紧张,各种药物往往难有明 显效果。近年来,以松弛训练为基础的生物反馈治疗在 我国越来越被重视。本文报道14例高血压、心律失常 和高血压伴有心律失常患者的生物反馈治疗结果。

急性心肌梗塞患者血TXB_2,6-K-PGF_(1α)水平改变的初步观察

本文报道24例急性心肌梗塞患者发病24小时内血 TXB_2,6-K-PGF_(1α),PRA 和ATⅡ的水平。与正常对照组比较,心梗组血 TXB_2,6-K-PGF_(1α)及 T/P 比值显著增加(P<0.01),提示 TXA_2,PGI_2失衡的致病作用。而 T/P 比值改变可作为防治本病的参考指标。本文还观察到,心梗急性期血清 CPK 水平与血 TXB_2,T/P 比值无相关性(P>0.05),而与6-K-PGF_(1α)呈正相关(P<0.025)。另外,同时测定 PRA,AT Ⅱ表明,在排除开搏通影响后(本文心梗患者中有13例服用开搏通,其血 PRA 较对照组显著升高,P<0.01,ATⅡ降低,P<0.025。11例未服用者血 PRA,ATⅡ均较对照组显著升高,P<0.01),提示心梗急性期肾素——血管紧张素系统活性增加。

自发性高血压大鼠(SHR)尿6-keto-PFG_(1α)、TXB_2排出的观察

本文对自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠的血压,尿量,尿钠、钾,尿中排出6-keto-PGF_(1α)、TXB_2进行了观察研究。结果表明8～9周龄(2.92±1.08pg vs 2.05±0.2pg,P<0.01)。反映出PGI_2合成的增高可能对早期高血压具有防御代偿作用。在15～16周龄的SHR,随周龄、血压的增长,尿6-keto-PGF_(1α),TXB_2排出较8～9周龄组显著增高(P<0.01)。显示TXA_3合成占优势,PGI_2防御代偿能力减弱,提示T/P比值变化对血压调节作用远较PGI_2、TXA_2单纯变化更为重要。

自发性高血压大鼠红细胞膜ATP酶活性的研究

以鼠龄相近、体重无差异的18只Wistar大鼠作对照,测定了19只SHR红细胞膜Ca^(2+)-ATP酶及Na^+、K^+-ATP酶活性、血浆离子钙、血清总钙及24小时尿钙水平。结果显示,SHR红细胞膜Ca^(2+)-ATP酶活性较对照组显著降低(P<0.01)。与对照组相比,SHR红细胞膜Na^+、K^+-ATP酶活性降低(P<0.01)但少数(2/19)可在高水平。两酶活性均与鼠收缩压呈负相关。SHR血总钙、离子钙及尿钙较对照组无显著改变(P>0.05),且与红细胞膜Ca^(2+)-ATP酶活性及Na^+、K^+-ATP酶活性无相关。表明SHR存在着钙、钠离子的转运异常,质膜ATP酶活性降低可能作为细胞内钙浓度增加的机制之一,在高血压的发生及维持上起作用。

再灌注对急性心肌梗死左室舒张与收缩功能影响的实验研究

本文用急性心肌梗死（ＡＭＩ）犬模型对左室舒张与收缩功能及再灌注后的变化特点进行了观察。结果发现，ＡＭＩ后２、３和７２小时左室舒张与收缩功能均明显下降，在ＡＭＩ后７２小时再灌注组左室舒张与收缩功能明显优于未再灌注组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。

左室梗塞及再灌注对右室舒张与收缩功能影响的临床与实验研究

观察急性心肌梗塞犬(AMI)左室梗塞及再灌注对右室舒缩性能的影响。结果显示左室梗塞后右室舒缩性能出现一过性下降,再灌注与否右室舒缩性能无差别。对81例左室AMI和39例左室陈旧性心肌梗塞(OMI)患者进行观察,发现AMI和OMI患者右室舒张功能低于正常人,AMI早期溶栓成功组右室舒张功能低于非溶栓组,但在OMI患者两组并无差别。右室在左室梗塞后发挥重要的代偿和协调作用,两心室在结构和功能上有密切关系。

实验性急性心肌梗塞大鼠血和尿TXB_2、6-K-PGF_(1α)改变的初步观察

本文报道30只急性心梗大鼠心梗24小时血 TXB_2、6-K-PGF_(1α)、PRA 和 AT Ⅱ水平,以20只大鼠作对照。同时测定心梗大鼠梗塞前后24小时尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)浓度改变。其结果:心梗大鼠血 TXB_2、6-K-PGF_(1α)浓度较对照组明显升高(P<0.01)。心梗后24小时尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)及其肌肝矫正值较心梗前24小时显著升高(P<0.01),提示 TXA_2、PGI_2参与急性心梗的病理过程。相关分析未见血、尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)及其比值与大鼠尸检梗塞范围有相关性(P>0.05)。但发现心梗组血 PRA、AT Ⅱ较对照组显著升高(P<0.01)。

再灌注对急性心肌梗塞犬左室收缩功能影响的实验研究

利用结扎犬冠状动脉左前降支及实施血流再灌注的方法对20只急性心肌梗塞犬不同时间的血流动力学指标进行了观察,并将再灌注与非再灌注犬心脏功能的变化进行了对比。结果发现冠状动脉左前降支结扎以后2小时、3小时和72小时心排血量较梗塞前降低,肺楔压明显升高,梗塞后72小时再灌注组心排量高于非再灌注组,肺楔压低于非再灌注组,说明再灌注可明显改善急性心肌梗塞犬心功能。

心肌梗死后室性心动过速的电生理研究

用电生理方法研究心肌梗死后72小时犬模型的室性心律失常。结果发现由程序电刺激诱发的持续性室速的机率为42.86％,该期室速的机制主要为折返,自律性异常及触发性激动也是该期室速发生的可能机制。安搏律定可有效地终止和预防折返性和自律性室速的发生。

再灌注对急性心肌梗塞犬左室收缩功能影响的实验研究

本文对急性心肌梗塞犬血流动力学观察发现,结扎左前降支后2小时、3小时和72小时心排血量(CO)较梗塞前降低,肺楔压(PCWP)等明显升高,梗塞后72小时再灌注组CO高于非再灌注组,PCWP低于非再灌注组。

常用血管扩张剂对实验性心力衰竭的作用比较

我们采用9×9拉丁方设计在犬实验性心力衰竭模型,观察比较了6种常用血管扩张剂单独或联合应用的效果。9只犬分别接受9种治疗方式,包括1.空白对照,2.硝普钠,3.酚妥拉明,4.消心痛,5.甲巯丙脯酸,6.甲巯丙脯酸加用消心痛,7.硝苯吡啶,8.硝苯吡啶加用消心痛,9.哌唑嗪。结果显示,这些药物均能产生良好的血液动力学效应,均能改善左室舒张性能,其中又以甲巯丙脯酸疗效最佳。

Wistar鼠主动脉内皮细胞传代培养中6-酮-PGF_(1α)和TXB_2水平改变的年龄关系

正常Wistar鼠87只(雌41只,雄46只)按年龄分为4组:幼年27只(4～6周)、青年20只(16周)、中年20只(26～32周)、老年20只(56～76周)。采用贴块法对鼠主动脉内皮细胞作传代培养,于第2、4、12和20代采样共380份,分别测培养液中6-酮-前列腺素F_1α(6-酮-PGF_(1α)),和血栓素B_2(TXB_2),(T)的含量,同时还观察了四组中各代龄的细胞生长率。结果表明,生命旺盛期(幼、青年组的2、4代)细胞增长率明显高于中老年期,且P较低,T水平较高,T/P值明显增加,有利于细胞增殖,而T/P降低是衰老的表现。