丹蒌片改善急性高脂血症大鼠血脂紊乱的实验研究

目的研究丹蒌片治痰为先法对实验性急性高脂血症大鼠血清胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)水平的动态影响及其机制。方法取健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为6组:空白对照组,模型对照组,低、中和高剂量丹蒌片组,瑞舒伐他汀组,每组8只。各组大鼠连续给药14d后,采用经尾静脉注射Triton WR-1339加高脂喂养的方法建立急性高脂血症大鼠模型,观察造模后48h内各项血脂指标的动态变化、肝脏脂质水平和肝脏相关脂质代谢基因表达水平。结果高剂量丹蒌片组大鼠注射Triton WR-1339后8、12、24、36和48h的血清TC和TG水平均显著低于模型对照组和瑞舒伐他汀组(P值均<0.05);中剂量丹蒌片组大鼠注射Triton WR-1339后24、36和48h的血清TC和TG水平均显著低于模型对照组(P值均<0.05),36和48h的血清TC和TG水平显著低于瑞舒伐他汀组(P值均<0.05);低剂量丹蒌片组大鼠注射Triton WR-1339后24、36、48h的血清TC水平和48h的血清TG水平均显著低于模型对照组(P值均<0.05),所有时间点的血清TC和TG水平与瑞舒伐他汀组的差异均无统计学意义(P值均>0.05);瑞舒伐他汀组大鼠注射Triton WR-1339后24、36、48h的血清TC水平显著低于模型对照组(P值均<0.05),两组间各时间点的血清TG水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。实验终点高剂量丹蒌片组大鼠肝脏TC和TG水平均显著低于模型对照组和瑞舒伐他汀组(P值均<0.05)。高剂量丹蒌片组大鼠肝脏乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的相对表达量显著低于模型对照组和瑞舒伐他汀组(P值均<0.05),胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)的相对表达量显著高于瑞舒伐他汀组(P<0.05)。结论丹蒌片能有效地降低血清TC和TG水平,且不引起肝脏脂质沉积,其机制可能与增加肝脏CYP7A1表达和减少ACC合成有关。

晚期糖基化终产物对脂肪干细胞功能、血管新生能力的影响及丹红注射液保护作用的实验研究

目的观察糖尿病机体主要的晚期糖基化终产物亚型-Nε羧甲基赖氨酸修饰白蛋白[Nε-(carboxymethyl)lysine albumin,CMLs]对脂肪干细胞(adipose tissue-derived stem cells,ADSCs)功能及血管新生作用的影响及丹红注射液(Danhong Injection,DH)的保护作用。方法采用酶消法从人皮下脂肪组织中分离培养人ADSCs,并通过光学显微镜进行形态学观察、分化能力评估。进一步采用WST-1增殖试剂盒、Transwell小室、流式AnnexinⅤ-FITC/PI凋亡检测试剂盒以及人VEGF的ELISA试剂盒分别观察对照组、BSA组(60μg/mL)、CML-BSA组(60μg/mL)、DH组(100μL/mL)、联合用药组(60μg/mL CML-BSA加100μL/mL DH),共5组干预液对ADSCs增殖、迁移、凋亡和分泌功能的影响。并通过体外血管新生实验观察其对ADSCs血管新生能力变化情况的影响。结果与BSA组比较,CML-BSA组能显著抑制ADSCs增殖和迁移的能力,增加凋亡,减少VEGF的分泌,减弱其血管新生能力(P<0.05);与对照组比比较,100μl/mL DH能显著促进ADSCs增殖和迁移的能力,抑制其凋亡,增加VEGF的分泌,改善其血管新生能力(P<0.05);与CML-BSA组比较,联合治疗组能显著逆转CML-BSA对ADSCs增殖和迁移能力的抑制作用,改善CML-BSA对ADSCs凋亡的促进作用,增加VEGF的分泌,提高其血管新生能力(P<0.05)。结论 CMLs能抑制ADSCs的增殖和迁移能力,促进其凋亡,抑制其血管新生能力。DH能改善CMLs的作用。