丙肝病毒致癌机制研究进展

丙肝病毒感染后会引起机体的急慢性肝炎,并最终导致持续性肝组织损伤及肝细胞癌的发生。丙肝病毒诱导肝癌发生的机制很多,比如:氧化应激反应、胰岛素抵抗、肝纤维化、肝硬化及肝脂肪变等。这些机制都可以使得肝脏组织在病毒长期慢性刺激下出现损伤,从而最终导致肝癌的发生。将针对丙肝病毒通过氧化应激反应这一机制导致肝癌发生进行综述。

Ⅰ期肺腺癌新分类组织亚型与EGFR突变的关系

目的 :按照2011年国际肺癌研究学会(International Association for the Study of Lung Cancer,IASLC)/美国胸科学会(American Thoracic Society,ATS)和欧洲呼吸学会(European Respiratory Society,ERS)制定的国际多学科肺腺癌分类标准,探讨Ⅰ期肺腺癌的组织亚型与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变间的关系。方法 :应用二代测序技术检测100例明确组织亚型的Ⅰ期肺腺癌组织标本EGFR的突变情况,分析肺腺癌不同组织亚型和肺腺癌患者的临床病理特征与EGFR突变间的关系。结果 :100例肺腺癌患者中,49例(49.0%)发生EGFR突变。其中,贴壁为主亚型EGFR突变23例(63.9%),乳头为主亚型突变5例(62.5%),腺泡为主亚型突变21例(46.7%),微乳头为主亚型和固态或黏液为主亚型均无突变。Ⅰ期肺腺癌EGFR突变与组织亚型相关(P=0.002)。存在贴壁组织成分的腺癌中EGFR突变率(60.8%)明显高于缺乏贴壁组织成分的腺癌(36.7%,P=0.018),存在固态/黏液组织成分的腺癌中EGFR突变率(20.0%)明显低于缺乏固态/黏液组织成分的腺癌(54.1%,P=0.015)。EGFR突变与肺腺癌的分化程度有关(P=0.001),而与性别、年龄、吸烟、肿瘤大小和胸膜转移均无关(P值均>0.05)。结论 :Ⅰ期肺腺癌中贴壁为主亚型或存在贴壁组织成分的腺癌具有较高的EGFR突变率,EGFR突变与肺腺癌的分化程度有关。