G6PD缺乏患者血清SOD酶活性和胆红素的表达及相关性研究

目的:通过分析葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症患者血清超氧化物岐化酶(SOD)与胆红素的表达特点,探讨SOD活性、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)浓度与G6PD缺乏症之间的关系。方法:研究暨南大学附属第一医院2016年至2021年2月G6PD缺乏症病例2218例及正常对照组868例,按G-6-PD/6-PGD比值分为中度缺乏组及重度缺乏组,分析G6PD酶缺乏程度与SOD活性和血清胆红素浓度变化;另外,按年龄将3组人群各分为3个亚组,分别对比各组血清SOD活性及胆红素浓度及相关性。结果:G6PD缺乏患者的血清TBIL、DBIL和IBIL浓度都显著增高(P<0.01),而SOD活性则显著降低(P<0.01);按年龄分组,30岁以下正常对照组血清胆红素及SOD活性水平显著低于G6PD重度缺乏组(P<0.05),且G6PD缺乏患者SOD活性与TBIL、DBIL和IBIL浓度呈正相关(P<0.01),与年龄呈负相关(P<0.01)。结论:G6PD缺乏会影响血清SOD活性和血清胆红素水平,且SOD活性变化与G6PD缺乏程度有关。

慢性粒细胞白血病T细胞TCRζ链表达上调后全基因表达谱改变的分析

目的:分析表达上调TCRζ后慢性粒细胞白血病(CML)患者T细胞基因表达谱的变化特点,探讨转基因上调TCRζ后T细胞活性恢复的分子机制。方法:收集3例初发未治疗慢性期CML患者的外周血单个核细胞(PBMCs),利用MACS法分选获得CD3+T细胞;利用核转染技术转染TCRζ-IRES2-EGFP(实验组)和pIRES2-EGFP(对照组)质粒至T细胞中;应用AffymetrixGeneChip Human Gene 2.0 ST Array芯片对上调TCRζ链表达的CML T细胞和对照细胞基因表达谱进行检测,并对差异表达基因进行GO功能注释分析和KEGG通路的富集分析。结果:共筛选出2 248个差异表达基因,其中553个基因表达上调,1 695个基因表达下调(P <0.05);GO功能注释分析和KEGG通路的富集分析结果显示,参与T细胞免疫功能相关的生物学过程,如TCR信号通路、T细胞增殖和活化等的差异表达基因发生显著富集;TCR信号通路,T细胞增殖、活化和凋亡通路中促进T细胞增殖活化的部分核心基因表达明显上调,而抑制T细胞活化的部分核心基因表达则明显下调。结论:上调TCRζ后CML患者T细胞的活化和增殖能力明显改善,其分子机制可能与促进T细胞活化增殖的相关基因明显上调,抑制T细胞活化和促进细胞凋亡相关基因表达的下调有关。