异常黑胆质成熟剂对慢性应激抑郁模型大鼠海马G蛋白α亚型Gαi、Gαo和Gαq表达的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂(ASMq)对慢性应激抑郁模型大鼠海马G蛋白α亚型Gai、Gao和Gaq表达的影响。方法选取60只雄性SD大鼠,进行21d慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导建立抑郁症大鼠模型(接受应激组),并通过体质量测量、糖水消耗实验、矿场实验进行宏观评价。造模成功后,将接受应激组大鼠随机分为5组,ASMq高、中、低剂量组(给药剂量分别为6.0、3.0、1.5 g/kg体质量)及阳性对照组(氟西汀3.5 g/kg体质量),模型对照组(生理盐水1.5 mL/100g体质量),每组12只。另设正常对照组(12只,不接受任何应激,正常饲养)。末次给药1h后颈椎脱臼处死大鼠,迅速分离海马并冻存备用。采用免疫印迹法(western blotting)检测各组大鼠海马Gαi、Gαo和Gαq表达量。结果与正常对照组相比,接受应激组大鼠给予应激后的体质量、糖水摄入量、跨越格数及抬腿次数明显降低,处于抑郁状态;ASMq高、中、低剂量组及阳性对照组大鼠给药后的体质量明显高于抑郁模型对照组,差异有统计学意义(P<0.01);与正常对照组相比,抑郁模型对照组大鼠海马Gao、Gai表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),而Gαq表达量差异无统计学意义(P>0.05)。与抑郁模型对照组相比,ASMq高、中、低剂量组及阳性对照组Gao和Gai表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ASMq可能通过调节G蛋白α亚型Gao、Gai表达来发挥抗抑郁作用。

异常黑胆质成熟剂对抑郁症大鼠模型支配器官(脑、心、肝)组织细胞超微结构的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂(ASMq)对抑郁症大鼠模型支配器官(脑、心、肝)组织细胞超微结构的影响。方法将雄性抑郁症模型大鼠60只随机分为ASMq高、中、低剂量组(ASMq给药剂量分别为6.0、3.0、1.5 g/kg体质量)及阳性对照组(氟西汀,3.5g/kg体质量)、抑郁模型对照组(模型对照组)5组,每组12只,另设正常对照组(12只)。ASMq各剂量组和阳性对照组连续灌胃给药21 d,1次/d,末次给药1h后颈椎脱臼处死动物,取出支配器官并固定,铅铀染色,制作常规电镜标本,扫描电镜观察支配器官超微结构改变。结果模型对照组支配器官超微结构中除了脑组织神经元细胞外,其余组织细胞均有不同程度的细胞水肿、基质密度明显降低和细胞变质等超微结构的损伤。ASMq干预后,脑神经胶质细胞水肿明显降低,细胞基质密度、细胞器稀疏明显恢复,神经细胞突触部脑水肿明显降低并可见轻微空泡样变;心肌细胞水肿明显消退,基质密度明显恢复,未见肌原纤维局灶性肌丝溶解,而心肌细胞内线粒体水肿明显消退,未见局部有异常收缩带;肝细胞水肿明显消退,基质密度明显恢复,细胞内可见轻微空泡,肝细胞内脂滴减小,肝细胞间隙增宽恢复明显,毛细胆管未扩张,肝细胞间未见胶原纤维增生。结论 ASMq能够改善抑郁症大鼠模型动物支配器官超微结构的改变。