血清淀粉样蛋白A在支气管哮喘急性发作中的应用价值

目的:探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)在支气管哮喘急性发作中的应用价值。方法:随机入选符合入选标准的哮喘急性发作患者64例、健康对照20例,根据有无合并细菌感染将哮喘患者分为两组:细菌感染组、非细菌感染组,收集入选者的一般资料,并完成肺功能、胸片、血常规、血清CRP、SAA检测,比较3组间SAA及相关指标的差异,分析SAA判别有无合并细菌感染的判别效率。结果:SAA在两组哮喘患者中的水平均显著高于健康对照组,并且细菌感染组显著高于非细菌感染组;SAA判别有无合并细菌感染的ROC曲线下面积为0.966,当SAA取界值36.67 mg/L时,灵敏度为92.3%,特异度为88.2%。结论:SAA在哮喘急性发作患者中显著升高,在合并细菌感染时升高更显著,是哮喘非特异性炎症及判别有无合并细菌感染的有效生物标志物之一。

非小细胞肺癌EGFR基因突变与扩增的比较及其与血清CEA水平的关系

目的比较分析非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与扩增的关系,并探讨其与血清癌胚抗原(CEA)水平有无相关性。方法对270例确诊非小细胞肺癌的肺组织标本(包括手术切除及经纤支镜活检取得)用实时荧光定量PCR法技术检测EGFR基因突变状态,用荧光原位杂交技术检测EGFR基因的扩增情况。治疗前抽取患者静脉血,用化学发光法检测血清CEA水平。结果 270例NSCLC中EGFR基因突变率为31.11%,EGFR基因扩增率为20%,基因突变并扩增的占10.74%。基因突变组、基因扩增组、基因突变并扩增组和基因无突变无扩增组血清CEA平均水平分另为[3.03(1.68-6.22)]ng/mL、[3.19(1.8-17.17)]ng/mL、[3.39(1.85-20.87)]ng/mL和[2.54(1.5-4.62)]ng/mL。基因突变组与基因扩增组、基因突变组与基因无突变无扩增组血清CEA比较无显著性差异(P>0.05)。基因扩增组与基因无突变无扩增组、基因突变并扩增组与基因无突变无扩增组血清CEA比较有显著性差异(P<0.05)。EGFR基因突变、基因扩增及基因突变并扩增与血清CEA水平有明显相关性。结论在NSCLC中EGFR基因突变率大于扩增率,其机制有待进一步阐明。EGFR基因与血清CEA水平有明显相关性。血清CEA水平有可能成为指导非小细胞肺癌EGFR靶向治疗的指标。

社区获得性鲍曼不动杆菌肺部感染并菌血症1例报道

鲍曼不动杆菌作为一个重要的院内病原体,近年来所引起的医院感染,尤其是在ICU（重症监护病房）住院病人发生的医院获得性鲍曼不动杆菌肺部感染,已受到越来越多的关注[1].然而,鲍曼不动杆菌另一种潜在的危险是它可以导致社区获得性感染,尽管社区获得性鲍曼不动杆菌肺炎是罕见的,但感染程度严重,并且有较高的死亡率,同样应予以重视.社区获得性鲍曼不动杆菌肺炎在中国台湾地区有报道,大陆发生于健康人的社区获得性鲍曼不动杆菌肺炎未见报道,本院收治并治愈一例免疫功能正常的成人社区获得性鲍曼不动杆菌肺炎并菌血症患者,报道如下,并结合文献复习.

伴神经内分泌分化肺腺癌血清癌胚抗原水平的分析

目的探讨伴神经内分泌分化(neuroendocrine differentiation,ND)的肺腺癌血清癌胚抗原(carcinoembryonic,CEA)水平及其与ND的关系。方法对160例确诊肺腺癌肺组织标本(包括手术切除及经纤支镜活检取得)采用免疫组化S-P法检测神经内分泌标志物的表达。治疗前抽取患者静脉血,用化学发光法检测血清CEA水平。结果 160例肺腺癌中具有ND的共19例(10.61%),其中突触素(synaptophysin,Syn)阳性5例(26.32%)、嗜铬颗粒蛋白(chromogranin,Cg A)阳性7例(36.84%)、神经元特异性烯醇酶(neuron specific enolase,NSE)阳性1例(5.26%)、Syn和Cg A同时阳性6例(31.58%)。伴ND的及不伴ND的肺腺癌组血清CEA水平分别为[16.54(2.5-89.92)]ng/m L和[2.71(1.56-4.97)]ng/m L,两者比较有统计学差异(P<0.05)。在伴ND的肺腺癌中Syn阳性组、Cg A阳性组、Syn+Cg A阳性组血清CEA水平分别为[49.36(4.05-181.71)]ng/m L、[2.5(2.1-28.02)]ng/m L和[87.7(16.54-171.25)]ng/m L。Syn阳性组与Cg A阳性组、Syn阳性组与Syn+Cg A阳性组比较均无统计学差异(P分别为0.198和0.462)。Cg A阳性组与Syn+Cg A阳性组比较有统计学差异(P=0.044)。Syn与血清CEA水平有相关性。以不伴ND的肺腺癌为对照组,诊断伴ND的肺腺癌的血清CEA的最佳折点为15.89ng/m L,敏感性44.4%,特异性90.6%,曲线下面积为0.76。结论血清CEA可能是预测肺腺癌伴ND的一个简单有效的指标。

噻托溴铵辅助治疗哮喘-慢阻肺重叠综合征的可行性及对血清TNF-α、IL-6的影响

目的:探讨噻托溴铵与异丙托溴铵辅助治疗哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)的效果差异及对血清TNF-α、IL-6的影响。方法:选取本院2015年2月-2017年11月收治的哮喘-慢阻肺重叠综合征患者80例,按照随机数字表法分为噻托溴铵组和异丙托溴铵组,各40例。噻托溴铵组在给予相应基础治疗的同时给予噻托溴铵治疗,异丙托溴铵组在相同基础治疗上给予异丙托溴铵治疗。连续治疗8周后,观察两组患者的治疗总有效率,治疗前后的肺功能、哮喘控制测试评分(ACT评分)、慢性阻塞性肺病评估测试(CAT评分)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)的变化,观察两组患者不良反应发生率。结果:连续治疗8周后,噻托溴铵组治疗总有效率为92.50%,显著高于异丙托溴铵组的72.50%,差异有统计学意义(P<0.01);两组患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC(%)以及ACT评分较治疗前均明显增加,且噻托溴铵组较异丙托溴铵组增加更为明显,差异均有统计学意义(P<0.01);两组患者的CAT评分、hs-CRP、TNF-α、IL-6较治疗前均明显降低,且噻托溴铵组较异丙托溴铵组降低更为明显,差异均有统计学意义(P<0.01);两组患者不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:噻托溴铵辅助治疗哮喘-慢阻肺重叠综合征能够显著提高治疗总有效率,改善肺功能,并能显著降低炎症因子,安全性较好,值得推广应用。

哮喘、慢性阻塞性肺疾病、ACOS患者气道重塑及气道上皮屏障的对比

目的对比支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病及ACOS患者气道基底膜厚度及气道上皮间连接蛋白表达及分布的差异。方法收集2014年3月~2016年3月中山市人民医院呼吸科就诊的对照组15例、哮喘组14例、慢阻肺组16例及ACOS组14例患者的一般情况。所有受试者行肺功能及纤支镜下气道黏膜活检。气道黏膜活检标本行HE染色,利用光学显微镜及半自动软件测量基底膜厚度。免疫组化检测不同组别患者气道上皮细胞间E钙粘蛋白、β环连蛋白表达及分布的异同。结果哮喘组(47.25±14.38)μm及ACOS组(54.75±18.28)μm气道基底膜厚度较正常组(12.25±3.86)μm明显增厚(P<0.05)。与COPD组(23±7.78)μm相比,ACOS组基底膜厚度明显增厚,且差异有统计学意义(P<0.05);与哮喘组相比,ACOS组基底膜厚度有增加,但差异无统计学意义(P>0.05);与正常组相比,哮喘组、慢阻肺组及ACOS组气道上皮细胞间E钙粘蛋白表达均有减少、分布紊乱,但三种疾病状态下差异无统计学意义(P>0.05);各组间β环连蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论哮喘、慢阻肺、重叠综合征患者的气道重塑程度存在明显差异,重叠综合征患者更重;气道上皮间屏障功能差异不明显。

家庭双水平气道正压通气治疗重叠综合征的疗效观察

目的探讨家庭双水平气道正压通气(BiPAP)治疗重叠综合征(OS,慢性阻塞性肺疾病-睡眠呼吸暂停低通气综合征)3个月的疗效。方法随机入选2014年7月~2016年9月本院门诊就诊的符合入选标准的OS患者44例,随机分为两组:对照组22例和试验组22例,对照组给予常规治疗,包括行为干预治疗及常规药物治疗,试验组在常规治疗基础上加用每天夜间8h的BiPAP治疗。对两组患者治疗1、3个月后进行门诊随访,比较两组患者治疗1、3个月后疗效指标:呼吸困难评分(mMRC)、嗜睡评分量表(ESS)、多导睡眠监测指标(睡眠紊乱指数AHI、夜间最低氧饱和度minSPO_2)、晨起血气分析指标(PO_2、PCO_2)及3个月内慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重次数的差异。结果两组患者均能耐受相关治疗,无一例脱失;常规治疗及BiPAP治疗均能改善患者1、3个月mMRC评分、ESS评分、AHI、minSPO_2、晨起PO_2和PCO_2指标(P<0.05)。与常规治疗组相比,随着治疗时间延长,BiPAP治疗更能改善mMRC评分、ESS评分、AHI、minSPO_2、晨起PCO_2指标。两组患者3个月内COPD急性加重的次数差异无统计学意义(P>0.05)。结论家庭BiPAP治疗可行性良好,可显著逐渐改善患者3个月的预后,值得在OS患者中推广应用。

无反应肺炎的危险因素分析及病原学调查

目的 观察分析无反应肺炎(NRP)的危险因素分析及病原学调查的应用价值。方法 选择2014年3月至2017年10月期间本科住院收治的无反应肺炎患者87例,并同期选择正常反应肺炎住院患者87例作为对照组,并比较两组的危险因素、临床表现等结果。结果 无反应肺炎组高龄(OA)、慢性阻塞性肺气肿(COPE)、慢性肾功能不全(CRI)、低蛋白血症(Hypoproteinemia)、脑血管疾病(CD)与正常反应肺炎组比较差异有统计学意义(χ2=6.606、8.281、9.334、23.071、9.103,P<0.05),慢性阻塞性肺气肿(COPE)、低蛋白血症、慢性肾功能不全(CRI)、脑血管疾病(CD)是独立危险因素,无反应肺炎组发热、胸闷气短及啰音与正常反应肺炎组比较差异有统计学意义(χ2=10.573、7.441、5.529,P<0.05),无反应肺炎组WBC、N%、PCT、CRP、血沉与正常反应肺炎组(P<0.05),无反应肺炎组多肺叶浸润及胸腔积液间与正常反应肺炎组比较差异有统计学意义(χ2=61.271、33.645,P<0.05)。无反应肺炎患者87例共检出88株病菌,其中肺炎链球菌45株占51.14%(45/88),G-阴性杆菌37株占42.05%(37/88,包括克雷白杆菌17株,大肠杆菌14株,流感嗜血杆菌6株),军团菌4株占4.55%(4/88),其他病原体2株占2.27%(2/88)。结论 慢性基础疾病和特殊病原体感染是社区获得性肺炎(CAP)的危险因素。CAP患者初始治疗时常常表现炎性反应较为严重。多肺叶浸润及胸腔积液可以明显的提早识别CAP,为患者治疗提供客观依据。

肺移植术后肺接合菌病1例

肺接合菌病（zygomycosis）是接合菌属侵袭肺部引起的较罕见的真菌病。近期本院收治1例肺移植术后并发肺接合菌病患者,用泊沙康唑ロ服联合两性霉素B雾化治疗获得成功,现报道如下。 1临床资料 患者男,69岁。反复气促4年余,再发加重3 d于2015年7月27日入院。

持续血液滤过和静脉血液透析滤过治疗脓毒血症并急性肾衰竭的效果对比

目的探讨持续血液滤过和静脉血液透析滤过治疗脓毒血症并急性肾衰竭的临床应用效果。方法选取我院收治的80例脓毒血症并急性肾衰竭患者按照随机数字法分为两组,对照组40例予以静脉血液透析滤过治疗,研究组40例予以持续静脉血液滤过治疗。比较两组患者病死率、连续肾脏替代治疗时间、通气时间、住院时间、血尿素氮、肌酐、β2-微球蛋白、内毒素、排尿量、C反应蛋白水平。结果研究组病死率(2.50%)与对照组(5.00%)比较无显著性差异(P>0.05)。两组患者连续肾脏替代治疗时间、通气时间、住院时间比较无显著性差异(P>0.05)。两组患者干预前血尿素氮、肌酐、β2-微球蛋白、内毒素、排尿量、C反应蛋白、APACHEⅡ评分比较无显著性差异(P>0.05),干预后两组血尿素氮、肌酐、β2-微球蛋白、内毒素、C反应蛋白、APACHEⅡ评分均较干预前显著降低,且研究组β2-微球蛋白低于对照组(P<0.05)。结论持续血液滤过和静脉血液透析滤过治疗脓毒血症并急性肾衰竭均具有很好的临床疗效,但持续静脉血液滤过可更好地清除大分子溶质,值得在临床上推广使用。

缬沙坦用于慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压治疗的可行性分析

目的评价缬沙坦结合常规对症治疗治疗慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)肺动脉高压的安全性和有效性,为临床治疗提供参考。方法选取2015年2月至2018年1月中山市人民医院治疗的80例慢阻肺并肺动脉高压患者,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组40例,分别采用缬沙坦联合常规对症治疗及常规对症治疗。两组患者均连续治疗4周后,观察肺动脉压力,动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血氧饱和度等动脉血气指标,1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、1秒用力呼气容积与最大肺活量比值(FEV1/FVC)等肺功能指标变化及不良反应发生情况。结果治疗前,两组肺动脉压力比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组肺动脉压力均显著下降,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组间PaO2、PaCO2、血氧饱和度等血气指标对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组PaO2、PaCO2、血氧饱和度等血气指标均显著改善,且观察组显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组FEV1、FVC、FEV1/FVC等肺功能指标比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FEV1、FVC、FEV1/FVC等肺功能指标均显著改善,且观察组显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后随访6个月,观察组共出现5例不良反应,对照组8例患者出现肌肉痛,不良反应发生率分别为12.50%和20.00%,两组不良反应发生率比较,差异有统计学意义(χ2=0.83,P>0.05)。结论对慢阻肺肺动脉高压患者采用缬沙坦结合常规对症治疗,可以显著降低肺动脉压力,改善动脉血气和肺功能,具有较好的安全性。