王不留行黄酮苷对小鼠动脉粥样硬化的作用及机制

目的探讨王不留行黄酮苷(vaccarin)在小鼠动脉粥样硬化模型中的作用及其分子机制。方法采用AopE^(-/-)小鼠构建动脉粥样硬化模型,其中药物干预组采用腹腔注射vaccarin。采用油红O染色测定主动脉及主动脉根部的脂质,ELISA法测定血清炎症因子等指标。结果王不留行黄酮苷给药组(ApoE^(-/-)+HFD+Vaccarin)与模型组结论vaccarin可抑制主动脉内皮动脉粥样硬化斑块的形成,降低小鼠动脉粥样硬化斑块的纤维化程度、炎症及凋亡水平,且vaccarin可通过影响ROS/p38 MAPK信号通路改善动脉粥样硬化。

王不留行黄酮苷对ox-LDL诱导的巨噬细胞活性氧及泡沫化的影响

目的探讨王不留行黄酮苷(vaccarin)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及胞内脂质沉积的影响。方法采用100 mg·L^-1 ox-LDL处理Raw 264.7细胞构建巨噬细胞脂质沉积模型,利用不同浓度的vaccarin(1、2、5、10μmol·L^-1)进行干预,用油红O染色法观察胞内脂滴的聚集情况,并检测胞内甘油三酯和胆固醇酯的含量变化。用浓度为5μmol·L^-1的vaccarin作用于ox-LDL处理的巨噬细胞后,采用免疫荧光检测胞内ROS水平,Western blot检测p38/MAPK及其磷酸化表达水平。结果vaccarin能显著抑制ox-LDL诱导的巨噬胞内脂质沉积,降低ROS和磷酸化p38蛋白表达水平。另外,用ROS抑制剂和p38/MAPK抑制剂处理后,能够协同增强vaccarin清除oxLDL诱导的胞内脂质沉积作用。而ROS激活剂和p38/MAPK激活剂处理细胞后则出现相反的效果。结论 vaccarin可通过调节ROS水平和p38/MAPK信号通路活化程度,改善ox-LDL诱导的巨噬细胞胞内脂质沉积。

巨噬细胞极化状态与甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移的相关性研究

探讨巨噬细胞极化状态与甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移的相关性,为PTC的诊断与治疗提供新的理论基础。方法:收集2017年7月-2018年10月就诊于本院甲状腺乳腺外科手术治疗的96例PTC患者的组织标本及临床病理资料;应用免疫组化检测组织标本中肿瘤相关巨噬细胞标记物CD68及M2型TAMs标记物CD163的表达水平。结果:在PTC中淋巴结转移与肿瘤大小及TNM分期呈正相关(P<0.001,P=0.006);CD68+TAMs及CD163+TAMs在颈部淋巴结转移PTC患者中的表达明显高于未转移患者(P=0.001,P<0.001),差异有统计学意义;CD68+TAMs的表达量与肿瘤的单灶或多灶性密切相关(P=0.048);CD163+TAMs的表达量与性别及单发或多灶性具有密切联系(P=0.014,P=0.043)。结论:CD68+TAMs及CD163+TAMs在颈部淋巴结转移PTC患者中的表达明显升高,提示巨噬细胞极化状态与PTC的淋巴结转移具有相关性,有望成为PTC淋巴结转移新的肿瘤标志物。

放射性骨损伤的研究进展

射线照射是现代医疗中常用的方法之一,尤其在恶性肿瘤的治疗中应用广泛。但在放疗过程中,射线可对骨相关细胞、骨微观结构产生直接影响,或对骨髓、脉管系统等产生间接影响,从而造成骨损伤。尽管目前的研究成果对放射性骨损伤的认识并不透彻,但因其具有普遍性,故近年来逐渐受到医疗工作者的重视。笔者对射线引起的骨骼系统损伤及其预防和治疗进行综述。