多学科知识融合教学模式推进临床医学本科教学改革的初步探讨

推动生物信息学、循证医学、精准医学、转化医学等前沿学科与临床医学本科教育的深度融合,开展以学生为中心的多学科知识融合教学是医学教育教学领域的重要课题,但目前仍欠缺相关研究,将上述前沿学科知识体系融入临床医学本科教育对推进临床医学本科教学改革、提高医学生培养质量等具有重要意义。

胃癌No.14v组淋巴结转移的危险因素及预后分析

目的探讨胃癌No.14v组淋巴结转移的危险因素及对预后的影响。方法回顾性分析72例行胃癌D2根治术+No.14v组淋巴结清扫患者的临床资料。采用Logistic回归分析影响No.14v组淋巴结转移的因素,Cox回归分析No.14v组淋巴结转移与预后的关系。结果No.14v组淋巴结转移率为25.0%(18/72)。Logistic回归分析显示,Borromann分型Ⅲ~Ⅳ型(OR=81.508,95%CI:4.805~1382.635,P=0.002)、远处转移(OR=11.494,95%CI:1.085~121.723,P=0.043)和TNM分期Ⅲ~Ⅳ期(OR=8.101,95%CI:1.355~48.437,P=0.005)是影响No.14v组淋巴结转移的独立危险因素。No.14v组淋巴结转移组患者的中位生存时间低于非转移组(22个月vs 33个月,χ~2=22.737,P<0.001);多因素Cox回归分析显示,No.14v组淋巴结转移是影响患者总生存期的独立影响因素(HR=2.881,95%CI:1.222~6.793,P=0.016)。结论No.14v组淋巴结转移的胃癌患者预后较差,Borromann分型Ⅲ~Ⅳ型、远处转移及TNM分期Ⅲ~Ⅳ期是No.14v组淋巴结转移的独立危险因素。

MTDH在肝细胞癌发展过程中的表达及意义

目的探讨异黏蛋白(MTDH)的表达与肝细胞癌(HCC)发生发展的关系及其意义。方法应用免疫组织化学方法检测89例肝癌及其癌旁肝组织,37例肝硬化和25例正常肝组织中MTDH蛋白以及CD34,血管内皮生长因子(VEGF),肿瘤转移抑制基因蛋白(nm23)、p53、p21、Ki-67的表达,并分析MTDH与临床病理参数以及系列免疫组化指标的相互关系。结果 HCC组MTDH的阳性率为57.3%,明显高于肝硬化组织的29.7%和正常肝组织的24.0%,差异均有统计学意义(P<0.05);MTDH的表达与肿瘤的T分级、远处转移、HBV感染、不同程度微血管密度、nm23以及Ki-67的表达密切相关(P<0.05);61例肝癌随访中,总平均复发时间为(57.841±3.025)个月,MTDH阳性表达组的平均复发时间为(47.791±4.226)个月,低于阴性表达组的(59.418±3.507)个月,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MTDH可能是一个潜在的评估HCC进展和预后的新生物学标志物,对肝癌的侵袭转移、血管生成等起重要作用。

诱导型一氧化氮合酶蛋白在鼻咽癌组织中的表达及临床意义

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白在鼻咽癌组织的表达以及与鼻咽癌的临床参数的关系。方法采用免疫组织化学方法对30例鼻咽部正常黏膜组织,115例鼻咽癌患者组织中的i NOS蛋白的表达情况进行检测,使用受试者工作特征曲线(ROC)预测i NOS表达在鼻咽癌中的诊断价值。分析i NOS在鼻咽癌中的诊断价值及i NOS与性别、年龄、病理类型、淋巴结转移、临床分期、复发等临床病理参数的关系。结果在鼻咽癌组织中,i NOS的阳性表达率为57.4%,与正常鼻咽部黏膜组织的阳性表达率(16.7%)相比,差异有统计学意义(P<0.01)。使用ROC研究i NOS对于鼻咽癌的诊断价值,发现曲线下面积为0.704[95%CI(0.605,0.802),P=0.01]。在鼻咽癌组织中,i NOS与年龄(r=0.269,P=0.004),淋巴结转移(r=0.242,P=0.009),临床分期(r=0.282,P=0.002)呈正相关。结论 i NOS对鼻咽癌的诊断具有一定的价值,并与鼻咽癌的转移、临床分期密切有关。

微小RNA-152靶向DcR3对HepG2细胞相关信号通路的作用

目的研究微小RNA-152(mi R-152)与其潜在靶基因Dc R3在肝癌组织中表达的关系及mi R-152在肝癌细胞系Hep G2中对Dc R3及相关信号通路的影响。方法使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测89例肝癌组织中的mi R-152表达水平,并使用免疫组织化学检测其Dc R3蛋白表达水平,对比二者相关性;使用生物信息学软件对二者潜在靶向关系进行预测;将mi R-152抑制剂及模拟物转染至肝癌细胞系Hep G2中,使用蛋白印迹法测Dc R3蛋白及相关基因Wnt-1,DNMT-1,ERK1/2及AKT表达情况。结果肝癌组织中,mi R-152与Dc R3蛋白表达水平呈负相关(r=-0.347,P=0.002);软件预测发现mi R-152与Dc R3 3′-UTR序列呈互补关系;使用mi R-152模拟物后,Dc R3蛋白水平明显下降,同时Wnt-1,DNMT-1,p-ERK1/2及p-AKT表达也明显下降。结论在肝癌中,Dc R3可能为mi R-152的靶基因,mi R-152可通过靶向Dc R3而影响相应的增殖及凋亡通路。

微小RNA-152对肝癌细胞HepB3与SNU449生物学功能的影响

目的:研究微小RNA-152(miR-152)对肝癌细胞生物学功能的影响。方法:将miR-152阻遏物及模拟物转染至HCC细胞系HepB3及SNU449中,检测HCC细胞生长、凋亡及Caspase3/7活性的变化。结果:miR-152阻遏物可抑制HCC细胞生长、诱发凋亡及促进Caspase3/7活性的增加。结论:miR-152在肝癌的发展中发挥重要作用,并有望成为HCC的新的治疗靶标。