Rasmussen脑炎患者脑组织的转录组学特征分析

目的探究Rasmussen脑炎(Rasmussen encephalitis,RE)患者脑组织的转录组学特征。方法采用RNA-seq的方法,对2008年4月至2013年12月首都医科大学附属北京三博脑科医院收治的RE及颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)患者(对照)中各选取4例脑组织的基因表达谱进行检测。结果聚类分析显示RE患者及对照脑组织差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)谱存在明显差异。共筛选出1285个DEGs,其中782个(60.9%)下调,503个(39.1%)上调。上调表达的DEGs主要富集于神经元信号转导相关的通路,可能与RE患者频繁的癫痫发作相关;下调表达的DEGs主要富集于细胞骨架、细胞周期及趋化作用相关的通路,可能与RE患者脑组织中神经元的丢失及再生以及部分病原体感染后的免疫应答相关。上调表达的关键基因为TAS2R40、HTR4、NAP1L2,下调表达的关键基因为CXXC1、SEPTIN8、CCR7。结论RE患者脑组织的转录组学具有明显特征,DEGs主要富集于神经元信号转导、细胞周期以及趋化作用相关的通路中。

人巨细胞病毒通过STAT3上调胶质瘤中endocan表达

本研究旨在探讨人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)和内皮细胞特异性分子1(endocan)在胶质瘤发生发展中的作用及机制。利用HCMV感染人脑胶质瘤U87细胞,检测感染后第1、2、4天信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和endocan的表达变化,并分析HCMV、STAT3和endocan三者之间的可能关联。结果显示,HCMV感染的U87细胞中pSTAT3和endocan表达上调,并随感染时间延长而逐渐升高;用RNAi干扰STAT3基因表达,endocan表达量下降;利用抗病毒药物更昔洛韦抑制HCMV复制后,pSTAT3表达量下降,endocan表达量随之下降。进一步利用免疫组织化学法检测79例脑胶质瘤患者和8例对照者脑组织中pSTAT3表达情况,发现pSTAT3在胶质瘤组织中表达上调;与低级别胶质瘤相比,高级别胶质瘤中pSTAT3染色强度较高。结果提示,HCMV感染可能通过STAT3信号通路上调endocan表达,从而参与胶质瘤的进展。