隐匿性高血压与靶器官损害的研究进展

临床上,医生通过非诊室血压（包括动态血压监测、家庭血压监测）和诊室血压这两种不同的检测方法来识别4种类型的血压状态：（1）诊室血压和动态血压均正常为血压正常;（2）诊室血压和动态血压均高于正常为持续性高血压;（3）诊室血压高于正常,动态血压正常为白大衣高血压;（4）诊室血压正常,动态血压高于正常为隐匿性高血压（Masked hypertension,MH）.而隐匿性高血压最早是在1991年由Devereux和Pickering提出的“白大衣正常血压”,并定义为诊室血压正常而24 h动态血压监测异常的高血压.目前,国际上普遍采用的诊断标准为：隐匿性高血压是指诊室血压正常（血压（140/90 mmHg）而24 h动态血压监测显示血压高于正常（日间平均血压≥135/85 mmHg,24 h平均血压≥130/80 mmHg）[1].大量研究证实隐匿性高血压损害心、脑、肾等靶器官,作为一种心血管疾病的危险因素具有不良预后,对个人和公共健康造成严重的危害.

炎症标记物与原发性高血压及代谢综合征的相关性研究

【目的】探讨原发性高血压（Essential Hypertension ，EH）患者炎症因子血清人软骨糖蛋白（YKL-40）、人正五聚蛋白3（PTX-3）水平变化以及与代谢综合征（Metabolic Syndrome ，MS）的关系。【方法】选取60例EH患者及39例健康受试者，酶免疫吸附法（enzyme immunoassay ，ELISA）测定血清 YKL-40、PTX-3浓度。按照有无合并M S将高血压组分为两组：高血压合并M S组23例、单纯高血压组37例。比较高血压组合并MS组、单纯高血压组、健康对照组间血清YKL-40、PTX-3浓度的差异。【结果】高血压组血清YKL-40水平明显高于对照组[（54．3±29．0） ng/mL vs（27．2±8．7） ng/mL ，P＜0．05]，而PTX-3在两组在之间无差异（P＞0．05）。高血压合并MS组血清YKL-40高于单纯高血压组[（69．2±35．9）μg/L vs（45．1±19．1）μg/L ，P＜0．05]。YKL-40与收缩压、舒张压、白细胞数、PTX-3呈显著相关（r＝0．341、0．268、0．299、0．371，P＜0．05）；PTX-3与心率、血尿酸、血肌酐相关（r＝0．209、0．206、0．242，P ＜0．05）。【结论】EH患者炎症因子YKL-40升高，提示YKL-40可能参与了EH的病理生理过程，在高血压患者的血压控制、预后评估等方面优于PTX-3。

1，25-二羟维生素D3水平和瘦素与原发性高血压的关系

近年来，有大量研究发现瘦素与高血压病有密切的关系，而且最新的研究表明1，25-二羟维生素D3[1，25（OH）2D3]可通过拮抗肾素-血管紧张素醛固酮系统（RAAS）起到降压作用，1，25（OH）2D3还可能通过抑制脂肪组织分泌、减少胰岛素抵抗等途径降低高瘦素血症，而二者的相关性有待进一步研究。笔者就瘦素、1，25（OH）2D3与高血压病三者的关系综述如下。

辅助T细胞17和调节性T细胞在心血管疾病发病机制中作用的研究进展

近年来有关心血管疾病分子和细胞生物学的研究已证实心血管疾病的形成与炎症和自身免疫系统有关,多种细胞因子、生长因子作为促炎症介质参与这一过程.CD4＋T细胞依据细胞因子诱导产生的模式和其生物功能的不同分为Th1和Th2两种不同的亚群[1],Th1/Th2在维持正常免疫状态方面起着重要的作用.近年来发现正常体内存在的CD4＋T细胞亚群——辅助T细胞17 （T helper 17 cells,Th17）和调节性T细胞（T regulatory cells,Treg）,即Th17/Treg.其分泌的细胞因子与免疫反应、炎症反应、心肌重构及血管重构密切相关.Th 17/Treg在冠状动脉粥样硬化、急性冠状动脉综合征等心血管疾病的发生发展中发挥着重要作用.本文对Th17及Treg在心血管疾病发病机制中的研究进展作一综述.

经典瞬时受体电位通道在高血压病发生发展中的作用及机制

经典瞬时受体电位通道（canonical transient receptor potential channels，TRPC）在很多疾病的发生发展中起到重要作用。近年来研究发现TRPC在高血压病的发生发展中起着重要作用，并与高血压的靶器官损害相关。大多认为TRPC介导钙离子内流引起平滑肌、内皮细胞增殖以及单核细胞激活等途径参与高血压发生发展的病理过程。