组蛋白甲基转移酶NSD3对肾癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的:组蛋白甲基转移酶——variegation,zeste增强子和trithorax域3的核受体抑制剂(nuclear receptor suppressor of variegation,enhancer of zeste,and trithorax domain-containing 3,NSD3)在肾癌中的生物学作用还不清楚。本研究旨在探讨NSD3在肾癌组织和细胞中的表达,以及其对肾癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响和潜在的分子机制。方法:下载高通量基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中的基因芯片数据,对其进行二次分析,比较NSD3 mRNA在正常肾组织与肾癌组织中的表达差异。采用实时聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测NSD3在正常肾小管上皮HK-2细胞与肾癌786-O细胞中的表达以及NSD3小干扰RNAs(small interfering RNAs,siRNAs)在肾癌786-O细胞中的敲减效率。通过细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)实验、Transwell侵袭实验、Transwell迁移实验检测下调NSD3对肾癌786-O细胞增殖、侵袭及迁移的影响。通过蛋白质印迹法检测细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)信号通路的激活、基质金属蛋白酶(matrix metallopeptidase,MMP)2和MMP9的表达水平。结果:与正常肾组织和细胞相比,NSD3在肾癌组织和细胞中的表达水平均升高(均P<0.05)。转染siRNAs下调NSD3表达能够减弱肾癌786-O细胞的增殖、侵袭与迁移能力(均P<0.05);同时抑制ERK1/2信号通路激活,并降低MMP2和MMP9蛋白表达(均P<0.05)。结论:NSD3可能通过调控ERK1/2信号通路促进肾癌细胞增殖、侵袭及迁移。

TNFRSF13C在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达及其意义

目的:检测单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织中B细胞激活因子受体(TNFRSF13C)的表达变化,探讨其在肾间质纤维化病变中的作用。方法:采用UUO法建立肾间质纤维化大鼠模型,20只成年雄性大鼠,随机分为4组,分别于术后0、3、7、14天处死大鼠。取左侧梗阻肾脏进行Masson染色,拍照后,采用双盲法评定各组肾小管间质纤维化程度。提取肾组织中总RNA,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组肾组织中TNFRSF13C基因表达情况。Pearson检测TNFRSF13C表达量与肾小管间质纤维化程度的相关性。结果:随着梗阻时间的延长,肾组织中TNFRSF13C的m RNA表达量进行性升高,与肾间质纤维化病变程度一致,两者呈显著正相关(r=0.915,P<0.01)。结论:TNFRSF13C可能在肾间质纤维化病程中起到了重要作用,并有望成为慢性肾脏病的临床监测指标。