不同训练强度对PCI术后冠心病患者心肺功能的影响

目的探讨不同训练强度对接受经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后冠心病患者心肺功能的影响。方法选择2020年7月—2022年2月住院的冠心病并成功进行PCI患者100例。按随机数字表法分为对照组和研究组,每组各50例。对照组(中等强度持续训练)以40%~59%的最大摄氧量(VO_(2))或55%~69%最大心率作为训练运动负荷;研究组(高强度间歇训练)以>80%最大VO_(2)或85%~95%最大心率作为训练运动负荷。两组患者每次踩功率车时间共30 min,每周训练3次,连续4周,两组均给予常规的药物治疗。所有患者康复前后均行心脏彩超检查及心肺运动试验(CPET)评估患者心肺功能及运动耐力。结果两组患者年龄、性别、既往疾病方面无显著差异。康复前,研究组与对照组两组患者的左室射血分数(LVEF)、无氧阈时摄氧量(VO_(2)AT)、峰值摄氧量(peak VO_(2))、氧脉搏、二氧化碳通气当量(VE/VCO_(2))斜率无显著差异。康复后,VO_(2)AT、peak VO_(2)、氧脉搏、每分通气量(VE)这四个指标较康复前的改变值在研究组明显高于对照组,差异具有统计学差异(P<0.05)。Spearman相关分析显示,VO_(2)AT、peak VO_(2)、氧脉搏、VE的改变值与运动强度呈正相关,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论与中等强度持续有氧运动相比,高强度间歇有氧运动可以更好地改善PCI术后冠心病患者的有氧代谢能力,提高患者的运动耐力。

H型高血压病人同型半胱氨酸与血压变异性和血尿酸的相关性

目的探讨原发性高血压病人血浆同型半胱氨酸(Hcy)与血压变异性(BPV)及血尿酸(SUA)的相关性。方法选取玉林市第一人民医院160例病人,剔除脱落病人5例,其余155例病人为研究对象。完善一般资料收集、动态血压监测获得BPV参数,按Hcy浓度分为两组:Hcy<15μmol/L组127例;Hcy≥15μmol/L组28例。分析Hcy与BPV、SUA的相关性。结果①研究对象年龄(63.3±11.7)岁,Hcy(11.46±4.20)μmol/L,Hcy≥15μmol/L者占18.1%。Hcy≥15μmol/L组全天舒张压标准差(24 hSBPSD)、全天舒张压标准差(24 hDBPSD)、全天舒张压变异系数(24 hDBPCV)、夜间收缩压标准差(nSBPSD)、夜间舒张压标准差(nDBPSD)、夜间收缩压变异系数(nSBPCV)、夜间舒张压变异系数(nDBPCV)明显高于Hcy<15μmol/L组,差异均有统计学意义(P均<0.05);②Pearson相关分析显示:高血压病人Hcy与24 hSBPSD、24 hDBPSD、24 hSBPCV、全天舒张压变异系数(24 hDBPCV)、白昼收缩压标准差(dSBPSD)、nSBPSD、nDBPSD、nSBPCV、nDBPCV及SUA均呈正相关;③多元线性回归分析显示:随着Hcy水平增高,nSBPSD、nDBPSD、nSBPCV、SUA水平更高,回归系数分别为0.340、0.194、0.002、6.625。结论高血压病人Hcy与BPV和SUA呈正相关,控制H型高血压人群的高Hcy、BPV及SUA可能减少心脑血管疾病的发生和发展。

GDF15对氧化应激诱导血管内皮损伤和血管生成的调节作用

目的:探讨生长转化因子15(GDF15)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的内皮细胞损伤和血管生成的影响。方法:用H_(2)O_(2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤模型,分为对照组、H_(2)O_(2)组、小分子干扰RNA(siRNA)靶向沉默GDF15(si-GDF15)组和si-GDF15+H_(2)O_(2)组。采用CCK-8检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)的浓度和凋亡率,划痕实验检测细胞迁移能力,小管形成实验检测内皮细胞成管能力。结果:与对照组比较,H_(2)O_(2)组细胞ROS浓度和凋亡率显著增高,细胞增殖、迁移和小管生成能力显著降低(均P<0.05);与H_(2)O_(2)组比较,si-GDF15+H_(2)O_(2)组细胞ROS和凋亡率显著增高,细胞增殖、迁移和小管生成能力显著降低(均P<0.05)。结论:沉默GDF15能增强H_(2)O_(2)诱导的内皮损伤,并抑制HUVECs的血管形成能力。

基于铁死亡调节探讨秦皮素对动脉粥样硬化的作用及机制研究

目的:基于秦皮素对铁死亡的调节作用,进一步探讨秦皮素对动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:通过高脂饮食构建Apo E敲除(Apo E^(-/-))小鼠动脉粥样硬化模型,随机分为正常饮食组(NC组)、高脂饮食组(HFD组)、铁死亡抑制剂组(Fer-1组)、秦皮素组(Fra组)和萝卜硫素组(Sul组);用过氧化氢(H_(2)O_(2))干预人原代脐静脉内皮细胞(HUVECs)构建体外AS模型,随机分为NC组、H_(2)O_(2)组、Fer-1组、Fra组和Sul组。油红O染色用于评估AS病变大小,血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和总胆固醇(TC)测定试剂盒用于评估脂质代谢。细胞计数实验(CCK-8)用于检测秦皮素毒性作用和细胞增殖能力,铁、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)试剂盒用于测定小鼠主动脉组织和HUVECs中铁死亡水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)和蛋白免疫印迹(western blotting)实验主要通过检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和血红素加氧酶1(HMOX1)表达水平以评估秦皮素的抗铁死亡作用。结果:秦皮素能够减轻AS小鼠血清脂质沉积和主动脉粥样硬化,并且保护HUVECs免受H_(2)O_(2)诱导的细胞死亡。与Fer-1组结果一致,秦皮素在体内和体外均能抑制促铁死亡生物标志物铁和MDA表达水平,上调抗铁死亡生物标志物GSH和GPX4表达水平。此外,秦皮素减轻了H_(2)O_(2)诱导的HUVECs发生铁死亡,而这种保护作用能被HMOX1特异性激活剂萝卜硫素所逆转。结论:秦皮素可能通过下调HMOX1抑制铁死亡,从而减轻AS。