虎杖苷促进大鼠骨质疏松性骨折的作用及对SIRT1/FoxO1信号通路的影响

目的探究虎杖苷对骨质疏松性骨折大鼠骨折愈合的效果及对沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头状转录因子O1(FoxO1)信号通路的影响。方法构建骨质疏松性骨折大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、虎杖苷低剂量(30 mg/kg)组、虎杖苷高剂量(60 mg/kg)组、阿仑膦酸钠组(0.5 mg/kg)。另取12只大鼠作为对照组,构建相同部位骨折模型。建模结束后,各组大鼠给予相应药物灌胃,每天1次,连续8周。对大鼠进行骨折愈合程度评分并检测骨折处骨密度(bone mineral density,BMD);运用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中I型胶原交联羧基末端肽(CTX-Ⅰ)、骨钙素(OC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;通过苏木素-伊红染色观察大鼠骨组织病理学;通过荧光定量PCR法检测大鼠骨组织中SIRT1、FoxO1信使RNA(mRNA)水平;通过蛋白印迹法检测大鼠骨组织中SIRT1、FoxO1蛋白水平。结果与模型组相比,虎杖苷低、高剂量组大鼠骨组织病理学变化程度依次减轻,骨折愈合程度评分、骨折处BMD、血清中OC、骨组织中SIRT1、FoxO1 mRNA和蛋白水平依次升高,CTX-Ⅰ、TNF-α、IL-1β水平依次降低(P<0.05);阿仑膦酸钠组和虎杖苷高剂量组大鼠骨组织病理学变化及各项指标比较均无显著差异(P>0.05)。结论虎杖苷可减轻骨质疏松性骨折大鼠炎症反应,提升BMD,促进骨折愈合,其机制可能与激活SIRT1/FoxO1信号通路有关。

“师徒制”教学在病理检验技术实验教学中的尝试

【摘要】病理检验技术是一门实践性和操作性很强的专业课程，更具有很强的职业性。为加强学生职业能力和实践技能的培养，我们在医学检验技术专业中对病理检验技术进行了“师徒制”实验教学尝试，通过协调，合理安排教学时间，统筹教学安排，取得了初步成效。

组织芯片结合图像分析技术研究兔死后DNA不同时间段的变化

目的:测量组织中DNA含量变化,研究不同时间段、不同组织DNA含量变化,与已知人体组织相比较,检验其用于推断死亡经过时间的可能。方法:利用高通量的组织芯片技术,对Feulgen染色后组织芯片细胞DNA用细胞图像分析技术定量分析。结果:兔子死亡后各组织的DNA发生降解,一定时间内DNA降解出现平台期,各组织DNA降解改变平均值与死后经过时间之间都存在显著相关性(P<0.05),气管、延髓、软骨组织表现更明显,与人体组织相比较,确定兔组织DNA作为参照的可行性。

脊髓损伤致勃起障碍1例的报告

1案例聂某,男,42岁,2010年7月23日在国道行走时被车撞伤,伤后在当地医院处理后转省人民医院住院治疗。专科检查：脊柱四肢无畸形,腰椎旁压痛阳性,腹壁反射存在。

低温下大鼠死后骨骼肌及肝组织平均ATP含量变化与PMI关系的研究

目的通过研究大鼠大腿骨骼肌及肝组织平均ATP含量的降解情况来寻求一种新的推断死后间隔时间(PMI)的方法。方法利用生物发光法检测低温下(5～10℃)大鼠死后0～24h内不同时间点大腿骨骼肌及肝组织中平均ATP含量。结果两种组织内平均ATP含量在死后均迅速下降，而肝组织比大腿骨骼肌组织内平均ATP含量下降更快，其下降速度分别于死后5、7h以后趋于平缓并逐步接近于零。两组织平均ATP含量变化与PMI之间有显著相关性(P<0．01)。结论根据以上两组织ATP含量的降解对于死后一定时间内PMI推断有一定的应用价值。

组织芯片在推断死亡时间中的应用探讨

组织微阵列技术是20世纪90年代发展起来的一门新技术,它具有高通量,平行对组织进行分析研究等优点,已广泛运用于肿瘤病理、药物筛选和生物制品实验中。本文对组织微阵列结合图象分析技术测定DNA含量的原理、死后细胞核DNA降解的规律及推断死后间隔时的应用进行探讨。

小鼠脑损伤后GFAP表达与损伤时间的关系

目的探讨小鼠脑损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在损伤灶周围的大脑皮质及白质的表达和损伤时间的关系。方法将健康KM小鼠48只,按施加的处理不同随机分为4组,分别为正常对照组、手术对照组、死后对照组、损伤组。运用免疫组化的技术方法进行研究以及运用图像分析技术测量GFAP阳性反应的灰度。结果(1)手术对照组及正常对照组、死亡对照组小鼠脑组织内均有低水平GFAP表达,它们之间的差异无统计学意义。(2)机械性脑损伤灶在一定时间后GFAP表达增加,其分布特征与对照组相似。主要分布在损伤灶周围的皮质、白质。(3)GFAP在损伤灶周围皮质、白质的表达曲线非常相似,但在白质的反应更加明显。(4)机械性脑损伤后24 h表达显著增加,168 h后达高峰,其后数天维持在较高水平。结论脑外伤诱导GFAP在损伤灶表达增加,证明它们参与脑损伤修复。在特定损伤部位它们仅主要在星形胶质细胞中表达,从一个侧面反映星形胶质细胞的分裂增殖活动。同时它们之间也可能与脑损伤后神经元活动的存活及维持其功能活动有关。其表达改变的时序可望作为一个客观指标用于法医学脑损伤所经过时间的推断。

兔急性肺损伤死后肝内血管内皮生长因子时序性变化的研究

目的研究大潮气量机械通气致兔急性肺损伤（ALI）12h后处死，死后肝微血管内血管内皮生长因子（VEGF）的动态变化。方法机械通气（VT60mL／kg，R50次／min）致急性肺损伤后12h处死兔，应用免疫组织化学染色（SABC法）和图像分析系统，观测死后不同时间点肝内微血管内皮细胞内vEGF的动态变化。结果对照组死后即刻肝内微血管内皮细胞胞浆vEGF呈弱阳性染色，死后2h阳性染色程度有轻度增加，但以后随PMI的延长VEGF逐渐减弱，死后18h呈阴性；试验组死后肝内微血管的内皮细胞胞浆VEGF呈强阳性表达，但随着PMI延长逐渐减弱，在死亡后0-24h减弱幅度较小，但21-36h阳性染色程度下降较快，直至死后42h随肝内微血管结构崩解而完全消失。结论大潮气量机械通气致急性肺损伤12h处死后，肝微血管内VEGF的变化在一定的时间段内与死亡时间呈现相关关系。

CFS悬吊术治疗一例儿童重度上睑下垂手术体会

目的探讨采用CFS联合筋膜鞘治疗重度上睑下垂手术中的方法及技巧;方法通过采用CFS联合筋膜鞘治疗一例儿童重度上睑下垂患者的实践活动,探讨手术操作技巧及术后效果;结果采用CFS联合筋膜鞘治疗重度上睑下垂,术后眼睑弧度良好,眼睑位置良好,悬吊的生物力学方向完全与提上睑肌的力量方向相同;结论 CFS矫正重度上睑下垂可动态提升上眼睑的高度,术后眼睑位置及弧度患者满意度高,为临床上治疗重度上睑下垂提供一种有效的选择术式。

失血性休克导致分水岭性脑梗塞死亡1例

1案例资料。1.1简要案情。郑某,男,18岁。某日22时许,被多人围殴,伤后送某医院救治。入院查体:体温36.4℃,脉搏128次/分,呼吸20次/分,血压62/32 mmHg。表情痛苦,神志清楚,步态正常,瞳孔等大等圆,对光反射正常。胸部CT提示:右侧血气胸,右上肺挫伤;颅脑平扫未见明显异常(图1)。手术探查见:右侧胸腔内可见大量积血并血凝块,右上肺表面可见一长约3.5 cm肺裂伤伤口,斜行穿透右上肺并可见裂伤口处出血不止,行开胸探查止血术+肺裂伤修补术+胸腔闭式引流术。术后予以止血、抗感染、预防应激性溃疡、化痰及解痉等对症支持治疗。

缺血性脑卒中患者肺部感染与外周血NLRP3炎性小体基因多态性的关联性

目的分析缺血性脑卒中患者住院期间肺部感染与外周血Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体基因多态性的关系。方法选取南阳市第二人民医院神经内科2017年2月-2020年1月收治的500例缺血性脑卒中患者作为研究对象,根据其住院期间是否发生肺部感染分为感染组87例和未感染组413例,两组均采集外周血进行NLRP3炎性小体基因多态性检测,对比其外周血NLRP3炎性小体及其基因多态性,并分析外周血NLRP3炎性小体及其基因多态性与肺部感染严重程度的关系,以及感染组不同基因型患者血清白细胞介素(IL-1β)、IL-18。结果感染组NLRP3 mRNA、GG基因型频率高于未感染组(P<0.05);重度感染组NLRP3 mRNA、GG基因型频率高于轻度感染组和中度感染组(P<0.05),中度感染组NLRP3 mRNA水平高于轻度感染组(P<0.05),不同感染程度患者GC基因型频率、CC基因型频率比较差异均无统计学意义。GG基因型患者血清IL-1β、IL-18水平均高于GC基因型和CC基因型患者(P<0.05),GC基因型血清IL-1β、IL-18分别为(2.43±0.71)ng/ml、(207.95±34.62)pg/ml,均高于CC基因型(P<0.05)。结论外周血NLRP3炎性小体参与了缺血性脑卒中患者住院期间肺部感染发生和发展,GG基因型可能在其中发挥了重要作用。

脑梗死患者感染与CD_(4)^(+)T细胞及ZNRD1基因多态性分析

目的探讨脑梗死患者感染风险与CD4^(+)T细胞及ZNRD1基因多态性的相关性。方法选取2015年1月-2019年12月南阳医学高等专科学校第一附属医院神经内科收治的200例脑梗死患者为研究对象。依据是否感染分为感染组(86例)和非感染组(114例)。采用流式细胞仪检测CD4^(+)T细胞水平,应用PCR及限制性内切酶酶切技术检测ZNRD1基因多态性,并分析脑梗死患者感染风险与CD4^(+)T细胞及ZNRD1基因多态性的相关性。结果感染组患者性别、年龄、BMI等基线资料与非感染组比较差异无统计学意义;感染组患者CD4^(+)T细胞水平低于非感染组(P<0.05);感染组ZNRD1基因rs 16896970位点基因型为AA的分布频率和等位基因为A的分布频率均高于非感染组(P<0.05);ZNRD1基因rs 3869068、rs 1048412位点,显性模型及隐性模型均未发现与脑梗死感染发病风险相关,而rs 16896970位点显性模型与脑梗死感染发病风险相关(P<0.05)。结论ZNRD1 rs 16896970位点突变纯合子AA及等位基因A和CD4^(+)T细胞水平与脑梗死后感染发生密切相关,有望为脑梗死后感染的诊断或预防提供重要参考信息。