短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者不同时相胰岛素分泌的影响

目的应用高葡萄糖钳夹技术评估短期胰岛素强化治疗对新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素分泌时相的影响。方法对12例正常人及6例新诊断糖尿病患者行高葡萄糖钳夹试验评价胰岛β细胞功能。6例糖尿病患者进行2周胰岛素强化治疗后重复高葡萄糖钳夹试验。结果正常组第一时相胰岛素分泌(1PH)257±36mU/L,第二时相胰岛素分泌(2PH)63±5mU/L,最大胰岛素分泌80±6mU/L。糖尿病组治疗前胰岛素分泌分别为95±19mU/L、34±9mU/L、39±12mU/L显著低于正常组(P均<0·01)。糖尿病组治疗后与治疗前相比,1PH显著改善(135±27vs95±19mU/L,P=0·01),2PH及最大胰岛素分泌量轻度改善,但差异无统计学意义(40±9mU/Lvs34±9mU/L,P=0·09;46±11mU/Lvs39±12mU/L,P=0·08)。结论对新诊断的T2DM患者2周胰岛素强化治疗能够明显改善胰岛素1PH分泌,并对2PH分泌及最大分泌可能也有改善作用。

短期双胍类降糖药治疗对糖尿病患者血乳酸水平的影响

目的：观察短期苯乙双胍和二甲双胍治疗高龄2型糖尿病（DM）患者对血浆乳酸水平的影响。方法：苯乙双胍组为16例高龄（60-74岁）2型DM患者,每日服用苯乙双胍150mg,连续7d;二甲双胍组为16例高龄（60-76岁）2型DM患者,每日服用二甲双胍1.5 g,连续7d。于服药前、服药1-7 d,每日监测血浆乳酸水平的变化。结果：苯乙双胍组服药后血乳酸水平[分别为（2.64±0.74）、（2.76±0.72）、（3.42±1.01）、（3.44±0.78）、（3.67±0.78）、（3.74±0.87）、（3.76±0.86）mmol·L^-1]较服药前水平[（2.32±0.59）mmol·L^-1]显著增高（F=7.833,P=0.000）。二甲双胍组服药前后血浆水平无明显变化（F=0.942,P=0.479）。结论：高龄2型DM患者短期服用苯乙双胍可以引起血浆乳酸水平明显增高,继续服用有发生乳酸酸中毒的倾向。

血浆ACTH、血清皮质醇测定对肾上腺皮质功能减退的诊断价值

本文报告原发肾上腺皮质功能减退(PAF)患者13例、继发肾上腺皮质功能减退(SAF)患者31例及正常人42名血浆ACTH及血清皮质醇测定的结果。血浆ACTH:PAF组显著高于正常组;SAF组显著低于正常组;PAF组与SAF组或正常组无重叠,但SAF组与正常组有较多重叠(83.9％)。血清皮质醇:PAF组、SAF组均显著低于正常组;PAF和SAF两组相似,但与正常组有少量重叠(13.6％),其中14例SAF、3例PAF和13名正常人做了氨基导眠能试验。SAF和正常人两组服药后血浆ACTH的重叠现象消失。本文结果表明,血清皮质醇是诊断肾上腺皮质功能减退的直接证据。但不能鉴别PAF和SAF,而血浆ACTH可以鉴别两者,氨基导眠能试验有助于鉴别SAF和正常人。

血浆ACTH、血清皮质醇测定对肾上腺皮质功能减退的诊断价值

本文报告13例原发肾上腺皮质功能减退(PAF)患者,31例继发肾上腺皮质功能减退(SAF)患者及42例正常人血浆ACTH及血清皮质醇测定的结果。血浆ACTH:PAF组显著高于正常组,SAF组显著低于正常组。PAF组与SAF组或正常组无重叠,但SAF组与正常组有较多重叠(83.9％)。血清皮质醇:PAF组、SAF组均显著低于正常组;PAF和SAF两组相似,与正常组有少量重叠(13.6％)。其中14例SAF、3例PAF和13例正常人做了氨基导眠能(AG)试验。SAF和正常人两组服AG后血浆ACTH的重叠现消失。本文结果表明:血清皮质醇是诊断肾上腺皮质功能减退的直接证据,但不能鉴别PAF和SAF,而血浆ACTH可以鉴别两者;氨基导眠能试验有助于鉴别SAF和正常人。

甲状腺功能减退对垂体生长激素储备的影响

众所周知,甲状腺素和生长激素(GH)在外周必需协同作用才能促进骨骼的正常生长发育,彼此相互依赖,缺一不可。此外,两种激素对彼此的合成及分泌也有影响。我们对14例甲状腺功能减退(甲减)患者通过胰岛素低血糖试验观察了甲状腺激素缺乏对垂体GH储备的影响。现将结果报告如下。

甲状腺功能亢进患者心钠素、电解质的观察

本文报告30例甲亢患者血浆心钠素和血清 Na、K、Cl 的测定结果。血浆心钠素显著高于正常对照组,血 Na 显著高于正常对照组,血 K 显著低于正常对照组,血 Cl 与正常对照组无显著差异。其中15例于抗甲状腺药物治疗4—5周后,血浆心钠素和血 Na 显著下降,血 K 显著上升。血清 T_3与血浆心钠素、血浆心钠素与24-h 尿量呈正相关。本文对甲亢患者血浆心钠素、电解质变化的机理、相互关系及其意义进行了讨论。

酮康唑对内分泌激素水平的影响

作者等对14例皮肤真菌感染患者(17～79岁)用酮康唑(200mg/日)治疗,观察了服药前,服药后10日及20日血中睾酮、雌二醇、促黄体素、卵泡刺激素、皮质醇、促肾上腺皮质素、T_3、T_4及促甲状腺素水平的变化。服酮康唑后,血清睾酮水平显著下降,雌二醇水平亦有所下降,促黄体素水平显著上升,卵泡刺激素水平亦有所上升;血清皮质醇水平轻度下降,血浆促肾上腺皮质素水平显著上升;血清T_3、T_4、促甲状腺素水平均无显著改变。本文结果提示酮康唑可以使睾丸和肾上腺的类固醇激素的生成减低,继而使垂体促黄体素、促肾上腺皮质素反馈性增高。

抗甲状腺药物及甲状腺次全切除术治疗复发突眼性甲状腺肿预后

突眼性甲状腺肿(Graves病)主要有抗甲状腺药物(ATD)、甲状腺次全切除术(以下简称次全切)和放射性碘三种治疗方法。初次发病的Graves病多采用ATD进行治疗,但停药后不少患者出现疾病复发。因此,对复发患者的再次治疗值得探讨。

用中国仓鼠卵巢细胞测定甲状腺刺激性抗体实验条件的探讨

目的探讨用中国仓鼠卵巢促甲状腺素受体细胞(Chinese hamster overy-thyrotropin receptor cell,CHO-TSHR细胞)测定甲状腺刺激性抗体(TSAb)的实验条件。方法参照文献方法,观察不同培养稀释液、细胞浓度、细胞培养时间、IgG浓度及IgG刺激时间对CHO-TSHR细胞cAMP生成的影响。结果无NaCl的Hanks液可提高cAMP的生成量;细胞浓度为1×105孔-1、细胞培养48 h、IgG浓度为1.0 g.L-1、IgG刺激时间为3 h时cAMP生成量最大。结论用CHO-hTSHR细胞作TSAb测定的合适条件为:(1)采用无NaCl的Hanks液做培养稀释液;(2)细胞浓度为1×105孔-1;(3)细胞培养时间为48 h;(4)IgG用量为1.0 g.孔-1;(5)IgG刺激时间为3 h。

复发Graves病抗甲状腺药物或甲状腺次全切除术治疗的预后

本文报告复发Graves病患者抗甲状腺药物(ATD)治疗(49例)和甲状腺次全切除术(次全切术)治疗(66例)后1～10年的预后,并分别与初发Graves病ATD或次全切术治疗的预后进行比较。复发患者49例ATD治疗的2、5、10年的缓解率分别为50％、32％和22.2％,均低于初发患者ATD治疗的缓解率(分别为65.6％、53.5％和39.7％)。复发患者66例次全切术治疗的2、5、10年的缓解率分别为96.8％、92％和85.2％,与初发患者次全切除术治疗的缓解率(分别为85％、82.6％和79％)相近。结果表明复发Graves病患者继续采用ATD治疗的效果较差,宜改用次全切术治疗。

自身免疫性甲状腺疾病Th_1/Th_2相关细胞因子不同极化方向漂移的研究

目的探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病的始动原因,明确AITD Th1/Th2相关细胞因子群谱的特征。方法用逆转录酶链聚合反应方法检测IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10等6种细胞因子的mRNA表达。结果与正常对照组相比,Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)细胞因子表达率明显增加;GD Th2类细胞因子IL-4和IL-6总表达频率明显高于Th1类细胞因子IFN-γ、TNF-α和IL-2表达频率,他巴唑治疗前后GD细胞因子Th2强势的表达特征没有明显变化,但总的细胞因子的表达频率下降;HT Th1类细胞因子IFN-γ、TNF-α和IL-2表达频率高于Th2类细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10的表达频率。结论GD细胞因子表达向Th2方向漂移,以体液免疫为主;他巴唑治疗后的GD细胞因子谱没有明显改变,而HT细胞因子表达则呈现Th1强势,以细胞免疫为主。

广东省1型糖尿病严重低血糖发病率及危险因素分析

目的调查1型糖尿病患者严重低血糖的发病率及其危险因素。方法自2010年8月6日至2012年3月31日在广东省16家医院收集1型糖尿病患者的人口学资料、病史等信息,中心化检测糖化血红蛋白(HbA1C)和固定餐后2 h C肽等;严重低血糖发病和复发的危险因素分别采用Poisson回归模型和logistic回归模型分析。结果共纳入611例1型糖尿病患者,严重低血糖发病率为70.6次/100人年,发病危险因素有男性(RR=1.69)、医保报销比例<50%(RR=1.38)、长病程(RR=1.23)、消瘦(RR=1.43)、未控制饮食(RR=2.05)、体育锻炼<150 min/周(RR=1.61)、合并神经病变(RR=2.00)、吸烟(RR=1.46)和低HbA1C(RR=1.47)。而超重和肥胖者发生严重低血糖的风险较低(RR=0.60)。81.1%的严重低血糖集中发生在16.2%有复发史的患者,复发的危险因素有男性(RR=2.03)、消瘦(RR=2.02)、未控制饮食(RR=3.11)、体育锻炼<150 min/周(RR=2.87)和低HbA1C(RR=1.73)。而超重和肥胖者的风险较低(RR=0.28)。结论广东省1型糖尿病患者严重低血糖发病率高,且易复发;与一些可纠正的危险因素相关。

GSB中药血清对rMSCs定向诱导分化为成骨细胞的影响

目的观察GSB中药血清对大鼠MSCs定向诱导分化成骨的影响。方法将培养的rMSCs分为对照组（C组）[含10%胎牛血清,100U/ml青霉素和100μg/ml链霉素的完全培养液]、诱导组（O组）[完全培养液,加诱导培养液（0.1μmol/L地塞米松、10mmol/Lβ-甘油磷酸钠及50μg/ml维生素C）,加20%空白血清]和含药血清诱导组（G组）[完全培养液加诱导培养液诱导培养液中加入20%含药血清）。显微镜下观察细胞形态变化,生化法测定上清中Ca^2＋浓度,Gomori改良钙钴法进行ALP染色,Von Kossa法进行矿化结节染色,RT-PCR法测定Ⅰ型胶原（COLL1）和脂蛋白脂酶（LPL）的表达,放免法测定上清中骨钙素含量。结果O组和G组在加入诱导培养液3-4天后梭形细胞比例减少,细胞变形成多角形、乃至方形,部分区域细胞成多层生长;改良Gomori钙钻法碱性磷酸酶染色阳性细胞,Von Kassa染色发现钙盐沉积;培养9d后细胞Ca^2＋浓度开始升高,并随时间持续显著增长,且G组明显高于O组。自第15d后,O组和G组细胞ALP活性随时间延长而明显增高,且G组显著高于O组;培养的第14d,G组骨钙素分泌量明显高于O组。成骨诱导剂作用MSCs12d后,COLLⅠ mRNA表达阳性,LPL mRNA表达阴性,且G组比O组COLLⅠ mRNA表达更强。结论补肾填精中药GSB促进骨钙素分泌、增强ALP活性、促钙盐沉积,具有增强成骨诱导剂诱导rMSCs向成骨细胞分化,并促进成骨细胞成熟作用。

甲状腺肿瘤G蛋白α亚基mRNA表达的初步研究

为研究G蛋白α亚基 (Ga)mRNA在甲状腺肿瘤组织中的表达 ,收集手术切除 5例甲状腺乳头状癌(TPC)及 6例无功能甲状腺腺瘤 (NFTA)组织 ,利用RT PCR技术观察Gs和Giα亚基的表达。结果发现 ,GsamRNA在TPC的表达较正常甲状腺 (NT)和NFTA明显增高 (P <0 0 5 ) ,NFTAGsamRNA表达水平的增高与NT无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;Gia 3mRNA在NFTA的表达明显高于NT(P <0 0 5 ) ,两种甲状腺肿瘤组织中 3种Gia的表达水平无显著性差异 (P >0 0 5 )。研究表明Gsa和Gia

糖尿病低血糖昏迷致急性呼吸窘迫综合征2例

糖尿病低血糖昏迷致急性呼吸窘迫综合征２例王坚窦京涛田慧陆菊明罗国春李江源潘长玉１病历简介例１．男，４９岁。糖尿病史半年，服优降糖（１０ｍｇ／ｄ）治疗。１９９４年１１月１５日因呕吐未进食，仍服优降糖。次日１４时３０分因意识丧失２小时，送解放军总医院急诊...

皮质醇增多症治疗控制对促甲状腺素和甲状腺激素水平的影响

观察10例皮质醇增多症未治患者和8例治疗控制患者血中促甲状腺素（TSH）和甲状腺激素浓度的改变。结果显示未治组平均TSH、TT3、FT3血浓度明显低于正常低限，TT4稍低于正常，FT4略高于正常低限。治疗控制组平均TSH、TT3、FT3浓度明显上升，与未治组比较差别有显著性意义；TT4、FT4稍上升，与未治组比较差别无挺着性意义。在治疗技制组除TT3略低于正常外，TSH、FT3、TT4平均值均恢复正常。提示皮质醇增多症治疗控制后，合并存在的下丘脑－垂体－甲状腺轮功能紊乱可随之恢复。

阿仑膦酸钠对糖皮质激素治疗亚急性甲状腺炎的骨保护作用

目的 为了观察糖皮质激素(GC)短期治疗亚急性甲状腺炎(亚甲炎)患者前后血清骨保护素(OPG)的变化和阿仑膦酸钠(ALN)的骨保护作用。方法 对确诊亚甲炎患者25例(男9女16),24-41岁,平均年龄(32.4±5.6)岁,分为A组(14例)、B组(11例),分别给与GC(首剂30 mg/d,逐渐减量,总疗程3个月)和GC(同前)+ALN(10 mg/d,qod×4周)治疗。测定治疗前后血清(OPG)、骨钙素(BCP)、甲状旁腺素(PTH)和25(OH)2D3水平以及尿脱氧吡啶啉/肌酐比值(Dpd/Cr)和尿钙/肌酐比值(Ca/Cr)。结果 GC治疗后,血清OPG、BGP水平明显降低(P<0.01),尿Ca/Cr、Dpd/Cr比值明显增高(P<0.01);而血清PTH、Ca、P、ALP和25(OH)2D3水平无明显变化。加用ALN后,血清OPG水平仍降低(P<0.05),但明显高于A组(P<0.05);尿Dpd/Cr比值仍显著增高,但明显低于A组(P<0.05);而血清BGP和尿Ca/Cr比值治疗前后无显著性变化。结论 糖皮质激素短期治疗亚甲炎患者,可使其血清OPC和BGP显著降低,尿Dpd和Ca排泄显著增加,促进骨丢失;而阿仑膦酸钠可能通过增加OPG水平,抑制RANKL-RANK途径促破骨活性,而具有骨保护作用。