开心胶囊对复苏犬心肌细胞免疫炎症因子基因表达的抑制作用

【目的】 观察开心胶囊对复苏犬心肌细胞免疫炎症因子基因表达的影响,以寻求阻止心肺复苏后向全身炎症反应综合征发展的有效手段。【方法】 选用健康杂种犬15只,随机分为假手术组、模型组和开心胶囊组,每组5只;复制心肺复苏模型,在自主循环恢复180 min后处死动物,摘取心脏;提取心肌组织总RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测目的基因的信使核糖核酸(mRNA)表达强度。【结果】 模型组Toll样受体4(TLR_4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达与假手术组比较有显著性差异(P<0.05);开心胶囊组心肌组织TLR_4 mRNA、TNF-α mRNA和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达受抑制,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。【结论】 开心胶囊可能通过阻断或减弱免疫炎症因子基因的诱导,在一定程度上减轻复苏引起的心肌细胞的损伤。

一氧化氮对人体的作用及其在中医药研究中的意义

一氧化氮（ＮＯ）是一种非常不稳定的低分子量气体，而且是具有毒性的自由基。它具有广泛的生物学特性，为重要的内皮衍生舒张因子和细胞信使，参与机体多种生理病理过程。本文就近年来对ＮＯ的研究成果及在中医药领域中的研究进展加以综述。

开心胶囊对犬心跳骤停复苏后心肌损伤的抑制作用

【目的】观察开心胶囊对犬心跳骤停复苏后心肌损伤的作用。【方法】健康杂种犬15条,随机分为假手术组、模型组、开心胶囊组;复制心脏骤停及复苏模型,分别在恢复自主循环后5min、30min、90min、180min由颈内静脉插管采取中心静脉血,观测各时段肌钙蛋白T(cTnT)的含量变化;心肌组织切片在光镜和电镜下观察心肌损伤的结构变化。【结果】模型组犬血清cTnT在自主循环恢复后立即升高,各时段cTnT浓度与假手术组比较均有显著性差异(P<0.05);开心胶囊组在复苏后90min和180min时段cTnT浓度值均低于模型组(P<0.05)。光镜下模型组心肌染色阳性点总面积增大,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05);开心胶囊组阳性总面积降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);电镜下开心胶囊组虽然出现细胞结构损伤,但损伤程度较模型组轻。【结论】开心胶囊对犬心跳骤停复苏后心肌损伤具有良好的防治作用。

开心胶囊对犬心脏停搏复苏后心脏功能的影响

目的观察开心胶囊对犬心脏停搏复苏后心脏功能的影响。方法将15只健康杂种犬,随机分为假手术组、模型组和开心胶囊组,复制心脏骤停复苏模型。选择开胸前、除颤后即刻、自主循环恢复5,15,30,60,90,120,180min9个时间点记录各心功能指标。结果模型组与开心胶囊组主动脉平均压(MABP)、左心室作功指数(LVWI)、心肌耗氧量(D-P)、心率(HR)在复苏后的5min一过性增高,15min后MABP、LVWI、心输出量(CO)、心脏指数(CI)和冠脉灌注压(CPP)持续下降,30min后D-P、HR开始下降,与模型组相比,开心胶囊组下降较慢(P<0.05)。30min后开心胶囊组CO、CI和CPP与模型组相比仍维持在较高水平(P<0.05)。模型组和开心胶囊组MPAP、肺毛细血管楔压(PCWP)、总外周循环阻力(TSVR)与总肺循环阻力(TPVR)在复苏后5min明显上升(P<0.05),而开心胶囊组各指标上升较缓慢,在30min后与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。复苏后模型组血液温度(T)下降较假手术组、开心胶囊组明显(P<0.05)。结论心脏骤停复苏后存在左室收缩功能障碍,导致MABP降低、PCWP增高等血流动力学指标的紊乱。开心胶囊在一定程度上能升高血压和增加心输出量,改善复苏后血液动力学,对心脏骤停复苏后心脏功能具有一定的恢复作用。

糖尿病性心肌病变与心肌细胞凋亡的关系及开心胶囊的作用

目的 探讨开心胶囊治疗糖尿病性心肌病变大鼠的作用机制以及细胞凋亡在糖尿病性心脏病发病中的作用。方法 建立大鼠链脲佐菌素诱导的糖尿病动物模型,设立对照组、非治疗组、开心胶囊组,观察各组心肌病理改变及心肌各细胞周期的细胞数。结果 与正常(对照组)大鼠比较,病程8周的糖尿病大鼠(非治疗组和开心胶囊组)心肌中可见心肌细胞凋亡,非治疗组心肌细胞周期中G_1、G_2期细胞数明显低于对照组同期水平,而开心胶囊组各期细胞数与对照组水平相近。糖尿病大鼠心肌细胞凋亡以开心胶囊组程度较轻。结论 开心胶囊的心脏保护作用与其抑制心肌细胞凋亡有关,细胞凋亡可能在糖尿病性心脏病的发病中起重要作用。

危重症患者一氧化氮与病情及中医辨证的关系

目的 了解一氧化氮(NO)与危重症患者病情及中医辨证的关系。方法 选取发病后12h内收入我院ICU患者50例,根据病情转归分为好转组(35例)与恶化组(15例),并另设正常组(10例);检测好转组、恶化组治疗前后NO的变化,并与正常组比较。结果 好转组、恶化组治疗前NO均高于正常组;而NO水平以热毒内陷证和阴竭阳脱证较高。结论 本研究证实危重症患者均存在着严重的NO水平异常,且与病情的严重程度密切相关;且NO水平可作为危重症患者中医辨证的参考指标。

开心胶囊对糖尿病大鼠心肌p53 mRNA表达的调节

目的 :探讨糖尿病大鼠心肌细胞 p5 3 m RNA表达和开心胶囊的影响。方法 :建立大鼠链尿佐菌素诱导的糖尿病动物模型 ,设立对照组、非治疗组及开心胶囊组 ,用逆转录聚合酶链式反应检测病程 4周和 8周大鼠心肌细胞 p5 3水平。结果 :诱发糖尿病 4周后糖尿病大鼠心肌细胞 p5 3m RNA未见明显表达增强 ,8周时表达较明显 ( P<0 .0 5 ) ;给开心胶囊 8周后 ,p5 3m RNA表达明显下降 ( P<0 .0 5 )。结论 :糖尿病状态下 ,心肌细胞p5 3m RNA高表达可能是高血糖诱发结果 ,开心胶囊可通过减轻 p5 3m RNA异常表达缓解糖尿病心肌损伤。

334例非胰岛素依赖型糖尿病患者无症状性心肌缺血的检出率及其中医辨证分型特点

目的：研究糖尿病患者无症状性心肌缺血（ＳＭＩ）的发生率、相关因素及其中医辨证分型的特点。方法：用动态心电图（Ｈｏｌｔｅｒ）对３３４例无心绞痛病史和安静时心电图正常的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者进行检测；然后根据结果分为Ｈｏｌｔｅｒ正常组和Ｈｏｌｔｅｒ异常组。观察对比了各种相关因子的变化和相互关系，并观察临床中医辨证分型的特点。结果：ＳＭＩ检出率３４．１％（１１４例），２组间冠心病相关因子如吸烟、遗传、高血压、肥胖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、乳酸脱氢酶比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；而Ｈｏｌｔｅｒ异常组总胆固醇、蛋白尿均高于Ｈｏｌｔｅｒ正常组（Ｐ＜０．０５），同时，病程长于Ｈｏｌｔｅｒ正常组（Ｐ＜０．０５）。糖尿病合并视网膜病变的发生率Ｈｏｌｔｅｒ异常组（２２．８％）亦高于Ｈｏｌｔｅｒ正常组（１０．９％），Ｐ＜０．０５；患糖尿病的时间Ｈｏｌｔｅｒ异常组（９．６±２．４）年，Ｈｏｌｔｅｒ正常组（４．５±３．５）年，２组差异显著，Ｐ＜０．０５。结论：对糖尿病病史９年以上，伴有高脂血症、蛋白尿的患者，即使没有心绞痛症状，也应积极地进行Ｈｏｌｔｅｒ及其它心脏无创性检查，以便早期发现和治疗ＳＭＩ?

复苏饮对重症脑出血患者炎症细胞因子的影响

目的观察复苏饮对重症脑出血患者炎症细胞因子的影响。方法将126例重症脑出血患者随机分为两组,对照组予西医综合疗法,中药组在此基础上加用复苏饮,分别于用药前及用药后48h抽取患者静脉血检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6),比较用药前后炎症细胞因子的变化。结果两组TNF-α、IL-1、IL-6在治疗后均有不同程度的下降,但以中药组下降更明显。结论复苏饮可以降低重症脑出血患者炎症细胞因子,此点可为治疗提供一定的药理学依据。

如何构建中医医院的核心竞争力?

我国的中医医院经过了二十多年市场经济的洗礼,已经开始适应竞争的环境.随着医疗体制改革和对外开放进程的加快,以及当前医疗市场新的发展机遇的到来,如何在外资和民营医院的咄咄逼人攻势下,尽快提高自身的核心竞争力,以期占有更多的医疗市场份额,成了业内人士共同关心的问题.

复苏犬心肌细胞NF-ＫB的表达及开心胶囊对其影响

目的研究犬心跳骤停复苏后心肌细胞NF-κB表达的意义及中药开心胶囊治疗的机理。方法选健康杂种犬15条,随机分为假手术组、模型组与开心胶囊组,复制犬心跳骤停复苏模型。在恢复自主循环180min后迅速摘取心脏,提取核蛋白,进行凝胶电泳迁移率变化分析。结果复苏后模型组心肌细胞NF-κB的活性明显高于假手术组(P＜0．05)。与模型组相比,开心胶囊组心肌细胞NF-κB的活性明显下降(P＜0．05)。结论复苏后心肌缺血再灌注NF-κB的表达与心肌损伤有一定的关系。开心胶囊防治复苏后心功能不全机制可能是与抑制心肌细胞NF-κB的活化有关。

开心胶囊对复苏犬心肌细胞MAPK信号通路变化的影响

目的 探讨复苏犬心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路变化及开心胶囊对其的影响。方法 选择健康杂种犬 15只 ,随机分为假手术组、模型组和中药组各 5只 ,建立心肺复苏模型 ,在自主循环恢复 180min后处死动物 ,摘取心脏 ,提取心肌组织MAPK ,检测MAPK活性。结果 模型组的MAPK活性显著高于假手术组 (P <0 .0 5 ) ;而中药组无明显变化。结论 MAPK在复苏后心脏病理改变中发挥重要的作用 ,中药开心胶囊抗心肌细胞损伤的机制与其对MAPK信号转导途径的调节有关。

复苏犬血清β-内酞肽的变化及中药的影响

目的 :探讨 β -内啡肽 (β -EP)在犬复苏后的作用及开心胶囊对其调节作用。方法 :健康杂种犬 15条 ,随机分为假手术组、模型组、中药组。复制心脏骤停及复苏模型 ,分别在开胸前、恢复自主循环后 5分钟、30分钟、90分钟、180分钟由颈内静脉插管采取中心静脉血 ,观测 β -EP在各时段的变化。结果 :模型组和中药组在自主循环恢复 5分钟后血清中 β -EP显著增高 ,但中药组增幅较缓 ,在 90分钟和 180分钟与模型组相比有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :开心胶囊防治复苏后心功能不全的机制之一可能与抑制 β -EP有关。

无症状心肌缺血:在生活中防心梗

无症状性心肌缺血是冠心病的一种特殊类型。它虽有心肌缺血的实质改变，但不表现出心肌缺血的临床症状，因而容易被漏诊、误诊，导致无痛性心梗或心性猝死。所以，中老年人，尤其是高血压、糖尿病患者应高度警惕，在日常生活中要做到以下几点。

隐性冠心病的药膳调理

1．桃仁、枣仁、柏子仁各10克，粳米60克，白糖15克，加粳米熬成粥。适用于瘀血内阻之胸部憋闷。

莪术油对动脉损伤大鼠血管成形术后再狭窄的抑制作用

【目的】探讨莪术油对血管成形术后再狭窄的防治作用。【方法】建立大鼠颈动脉球囊导管损伤模型,采用计算机图像分析再狭窄病灶的形态学和组织学变化,对假手术组、莪术油组和模型组共25只大鼠进行研究。【结果】术后 14d,模型组出现血管内膜增厚及新生内膜面积增大,管腔面积和内、外弹力板周长缩小,与假手术组比较有非常显著性差异(P<0.01);莪术油组最大内膜厚度及新生内膜面积比模型组减少,而管腔面积和内、外弹力板周长增加(P<0.01);与假手术组比无显著性差异(P>0.05)。【结论】莪术油可抑制大鼠损伤动脉内膜增生和血管重构,有防治血管成形术后再狭窄作用。

川芎嗪对缺氧大鼠海马神经元凋亡及bcl-2、p53基因表达的影响

【目的】观察川芎嗪对缺氧大鼠海马神经元凋亡及bcl-2、p53基因表达的影响,探讨脑缺血后神经元损伤途径以及川芎嗪的保护作用机制。【方法】采用大鼠海马神经元体外原代培养法复制缺氧模型。海马神经元培养第14天,分为模型对照组及川芎嗪高、中、低剂量组(剂量分别为800、200、50μg/mL),分别持续缺氧1.5 h。采用流式细胞仪定量分析神经细胞凋亡率,原位杂交法检测海马神经元bcl-2、p53 mRNA的表达。【结果】川芎嗪中剂量组在缺氧1.5 h凋亡率与模型对照组及其他剂量组比较均有显著性差异(P<0.05)。对缺氧1.5 h大鼠海马神经元bcl-2、p53 mRNA原位杂交阳性信号进行分析,川芎嗪中剂量组bcl-2、p53 mRNA的表达与其他各组比较均有显著性差异(P<0.05)。【结论】在无血清培养条件下给予缺氧处理证实了凋亡是脑缺血后神经元损伤途径之一。一定剂量范围的川芎嗪具有抑制神经细胞凋亡的作用,而抑制p53基因的过度表达,上调bcl-2基因表达可能是其作用机制之一。

莪术油对大鼠球囊损伤血管的保护作用及外膜TGF-β1 mRNA表达的影响

目的研究莪术油注射液对小鼠球囊损伤血管新生内膜形成及血管重构的作用以及外膜TGF鄄β1(转化生长因子鄄β1)mRNA的变化。方法用球囊导管损伤大鼠左颈总动脉制成再狭窄模型,术后7天采用原位杂交技术结合图像分析观测各组外膜TGF鄄β1mRNA的表述情况,术后14天计算机图像分析系统分析形态学及组织学的变化。结果术后7天,假手术组血管外膜细胞极少表达TGF鄄β1mRNA;模型组血管外膜较多的细胞表达TGF鄄β1mRNA,莪术油组阳性表达细胞较模型组明显减少。术后14天,模型组腔面积、外弹力板周长、内弹力板周长较假手术组均明显减少(P<0.01),莪术油组和模型组比较,最大内膜厚度及新生内膜面积明显减少,腔面积、外弹力板周长、内弹力板周长明显增加(P<0郾01),与假手术组比较,无显著性差异(P>0郾05)。结论外膜TGF鄄β1mRNA基因表达的增加是再狭窄的重要机制,莪术油注射液显著抑制了球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生和血管重构,作用机制可能与抑制外膜TGF鄄β1mRNA基因表达有关。