中医药治疗扩张型心肌病的研究进展

扩张型心肌病是临床常见的心肌病之一,由于发病机制尚未完全明确,一直以来都是中西方医学研究的重点,现代医学对于此病研究也越来越深入,对本病的认识也从遗传等各种因素到非遗传等各种致病因素逐渐深入,认为其与自身免疫、炎症因子等各种机制均有关。近年来,该病发病率逐渐上升,临床上该病发病较为隐匿,常引起心力衰竭及心律失常,患者因此病死亡率极高,而西医目前尚无特异性治疗方法。本文研究结合近几年的相关文献及名医名家的治疗经验,本文就扩张型心肌病的命名及其病因-发病机制,以及近年中医领域对其治疗进展做相关综述,以期为临床中医治疗和预防此疾患提供指导。

基于知识图谱的复方丹参片研究进展可视化分析

目的:基于知识图谱进行可视化分析,探讨复方丹参片的研究现况和发展趋势。方法:检索并收集1994—2022年中国知网(CNKI)数据库收录的与复方丹参片相关文献,对文献基本信息进行计量学分析。采用Excel 2020软件统计年度发文量趋势;采用VOSviewer软件对作者信息、关键词密度进行分析并生成共现网络;采用CiteSpace软件进行研究机构分析、关键词聚类分析、关键词共现分析及关键词突现分析,挖掘复方丹参片研究领域的热点和前沿。结果:共检索到1326条文献。剔除重复、会议及报纸类文献141篇,最终纳入1137篇进入可视化分析。发文量分析显示复方丹参片相关领域发文量整体呈波动式发展。研究机构分布显示,在复方丹参片相关的研究领域中广州白云山和记黄埔中药有限公司发文量居榜首(17篇),且各机构之间合作紧密。作者分布显示,高产作者有3位(覃仁安16篇、王德勤15篇、李楚源9篇);作者聚类分析显示,复方丹参片相关领域研究者主要关注的课题集中在特定疾病研究、中成药及临床应用等方面,且所属团队成员相互协作,团队交流密切。关键词主要分为9类,其中冠心病与心肌缺血关联性较强;关键词突现分析显示,2005年、2007年及2019年分别出现时间相关性暴发点,并以临床疗效研究为持续热点。结论:通过知识图谱可视化分析能较好地反映复方丹参片相关领域研究的发展热点和趋势。目前文献显示,复方丹参片相关领域受重视程度呈现周期性改变,研究机构、作者间紧密联系;研究热点集中于分析其对氧化应激的影响及临床疗效,并以此挖掘新治疗靶点。

再论“心主神明”经典立论

以中医近代临床研究为佐证,结合现代医学研究,阐述"心主神明"脏象论观点。从心脏内分泌物质、情绪障碍与冠心病的相关性、实验研究等方面,对"心主神明"的科学内涵予以现代医学诠释,提出心主神明理论与现代医学研究相结合,更加彰显其科学的生命力。

502例岭南地区扩张型心肌病病人中医临床特征探析

目的分析岭南地区扩张型心肌病病人的发病规律和中医临床特征。方法分析广州中医药大学第一附属医院嘉和HIS(hospital information system)数据库中502例扩张型心肌病病人一般信息、中医证候、发病与节气的关系、并发症和合并疾病4个方面。结果502例病人中,男337例,女165例;平均住院天数10.4 d,平均中药服用时间6.81 d;发病率最高的节气是谷雨和清明;中医证型主要有气阴两虚证(49.00%)、阳虚水泛证(20.32%)、心肾阳虚证(12.55%)等;治疗药物中补益剂(53.39%)与理血剂(51.79%)使用频率最高;最常见的并发症是心律失常(40.84%);最常见的合并疾病是高血压(46.61%),两种方剂联合使用支持度最高为理血剂+补益剂(37.27%)与温里剂+祛湿剂(10.24%)。结论在岭南地区,扩张型心肌病高发于春季,病人多在谷雨、清明两个时节入院,常合并高血压,并发症多为心律失常。其主要中医证型为气阴两虚证,补气、活血、祛瘀是治疗扩张型心肌病的主要方法。

中医院内科临床带教体会

临床实习是医学生实现基础理论知识向临床实践过渡的重要环节，是对其在校期间基础理论知识、临床理论知识、思维判断分析能力的综合检验，也是实习生走向临床工作前的最关键的塑型和训练^[1]。带教查房是理论教学和临床实践的结合，是临床实习的重要环节，在每一位医学生成长为临床医师的过程中都会留下深刻的烙印，关系到学生向医师“转变”的速度与质量。

中医院心血管内科住院医师规范化培训临床教学体会

住院医师规范化培训制度目前已在全国全面实施。中医院心血管内科规范化培训由于急危重症多的专科特点、中西医两套诊疗方法的结合使用,使得学习任务繁重,教学难度加剧。本文从临床教学的层次性,中西医临床思维结合的巧妙性,医患沟通的重要性等方面进行教学经验总结,以期为中医院心血管内科培训医师临床诊疗水平的提高提供参考。

“中医金三角”法则防治慢性心力衰竭的理论探讨

心力衰竭是各种心血管疾病发生发展的终末阶段,严重影响病人的寿命和生活质量。基于心衰病的病机、治法及方药,李荣教授在研习前人治疗经验和大量临证实践的基础上,提出了关于心衰病防治的“中医金三角”理论,该理论包括“病机金三角”“治法金三角”和“药物金三角”三个方面,以期为心衰病的中医药防治提供临床新理念和新思维。

浅谈中医心血管科研究生临床思维能力的培养

中医院的硕士研究生在本科学习阶段,多半是以课堂教学的形式学习中、西医基础课程,实习过程中又忙于考研,忽视了临床轮训实操能力的培养,学生运用基础知识的能力不强,临床逻辑思维欠缺。而作为未来的临床医生,他们必须对疾病现象具备较强的调查、分析、推理、判断的综合能力,灵活运用中、西医治疗方法处理临床实际问题。因此,培训和养成心血管科研究生的临床思维、独立分析和解决问题的能力,是带教的关键。在过去的带教过程中,我们对如何提高中医研究生的临床思维能力,有以下体会。

清热活血方对心梗后心室重构的作用及对多胺相关蛋白ODC、SSAT表达的影响

目的观察清热活血方对心梗后心室重构的改善作用并对其可能机制进行探讨。方法将心梗造模成功的50只Wistar大鼠随机分成5组,另设假手术组,共6组:假手术组、心梗模型组、阳性对照组及清热活血方高剂量组、中剂量组和低剂量组,分别给予相应干预,8周后处死大鼠,评估清热活血方对大鼠生存率的影响,通过心脏结构及心功能判断清热活血方对心室重构的改善情况,通过Western blotting法检测心肌组织中多胺相关蛋白鸟氨酸脱羧酶(ODC)、精脒/精胺乙酰基转移酶(SSAT)的表达,通过高效液相色谱法检测心肌组织中多胺的含量。结果清热活血方可明显提高心梗大鼠的生存率,和模型组对比差异有统计学意义;心脏彩超结果显示,心梗模型组心功能明显下降,接近假手术组2倍,培哚普利组、清热活血方高、中剂量组心功能明显提高。Western blotting半定量分析显示,模型组中ODC和SSAT蛋白表达均有明显增强,同模型组对比,培哚普利组和清热活血方高、中剂量组能降低ODC的表达,同时也增强了SSAT蛋白表达;高效液相色谱法检测发现,心梗模型组的左室非梗死区心肌细胞内多胺各成分含量水平明显升高,总多胺池水平也明显增高(P<0.05),清热活血方组腐胺、精脒及精胺的含量显著降低,有浓度依赖趋势。结论 1)清热活血方是改善心梗后心室重构的有效药物。2)清热活血方抑制心室重构的机制与调节多胺和多胺相关蛋白通路有关。

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究黄连素对小鼠巨噬细胞极化的干预作用

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路研究黄连素对小鼠巨噬细胞极化的影响。方法:以小鼠巨噬细胞RAW264.7为对象,以阿托伐他汀钙为阳性对照,经脂多糖(LPS)诱导以复制炎症细胞模型,采用酶联免疫吸附测定法检测低、中、高剂量黄连素(5、10、20μmol/L)作用24 h后细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、NF-κB含量,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测细胞中TLR4、MyD88 mRNA的表达水平,采用Western blotting法检测细胞中TLR4、MyD88、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CD206蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,LPS诱导组细胞培养液中TNF-α、IL-6、NF-κB含量,细胞中TLR4、MyD88 mRNA的相对表达量以及TLR4、MyD88、iNOS蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05)。与LPS诱导组比较,阿托伐他汀钙组和黄连素中、高剂量组TNF-α、IL-6含量,TRL4、MyD88 mRNA及其蛋白的相对表达量以及各给药组NF-κB含量和i NOS蛋白的相对表达量均显著降低,且黄连素高剂量组NF-κB含量显著低于阿托伐他汀钙组(P<0.05);阿托伐他汀钙组和黄连素高剂量组CD206蛋白的相对表达量均显著升高,且黄连素高剂量组CD206蛋白的相对表达量显著高于阿托伐他汀钙组(P<0.05)。结论:不同剂量的黄连素均可不同程度地干预小鼠巨噬细胞极化,其机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

三七皂苷在JNK介导的低氧高二氧化碳性肺动脉高压模型中的机制探讨

目的研究JNK信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)发生发展中的动态变化,探讨三七皂苷(PNS)防治HHPH的机制。方法复制慢性HHPH的SD大鼠模型,分为正常组(N,n=10),低O_2高CO_2组(H4w,n=10)及PNS治疗组(Hp4w,n=10)。RT-qPCR及Western blot检测JNK mRNA及蛋白表达情况。原代培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取2~5代对数生长期细胞,分为正常组(N)、低O_2高CO_2组(H)及PNS治疗组(R10、R50、R100),PNS治疗组分别用不同浓度(10、50、100 mg/L)的三七皂苷单体R1进行处理,24 h后收集细胞,RT-qPCR及Western Blot检测JNK mRNA及蛋白表达情况。然后用R1及JNK抑制剂SP600125分别及联合处理PASMCs 5 d,CCK8检测细胞增殖情况。结果 (1)与N组相比,H4w组和Hp4w组mPAP均明显增高(P<0.05),同时Hp4w组mPAP明显低于H4w组(P<0.05)。(2)肺组织JNK mRNA在H4w组中表达最高,N组最低,Hp4w组介于两组之间(均P<0.05);p-JNK蛋白在H4w组较N组高表达(P<0.05),Hp4w组较H4w组下降(P<0.05)。(3)PASMCs H组JNK mRNA及蛋白表达明显高于N组(P<0.05),与H组相比,R1(10、50、100 mg/L)不同程度抑制了JNK mRNA及蛋白表达(P<0.05)。(4)PNS及SP600125处理组PASMCs均出现了明显的增殖受抑(P<0.05)。结论JNK信号通路参与了大鼠HHPH的形成。PNS可减轻这一过程,其机制可能与PNS抑制JNK的表达与激活有关。

基于网络药理学的黄蛭口服液治疗心肌缺血再灌注损伤机制研究

目的:采用网络药理学方法探讨黄蛭口服液治疗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:利用中国系统药理学平台检索获取黄蛭口服液中主要药物活性成分,采用DRAR-CPI服务器、GeneCards和DisGeNET数据库筛选出与黄蛭口服液治疗心肌缺血再灌注损伤相关的作用靶标,用Cytoscape 3.5.1软件构建黄蛭口服液活性成分-心肌缺血再灌注损伤靶标网络并进行相关分析,结合String数据库和Cytoscape 3.5.1的NetworkAnalyzer工具绘制蛋白相互作用关系,通过Systems Dock Web Site对作用靶点与活性成分进行分子对接,利用GO和KEGG富集分析研究黄蛭口服液的作用机制,并绘制活性成分-作用靶标-生物通路多维网络。结果:筛选出黄蛭口服液活性成分13个作用于73个靶标,主要通过改变蛋白结合作用和调节PI3K-AKT、HIF-1、TNF等信号通路来发挥治疗心肌缺血再灌注损伤的作用。结论:本研究初步验证了黄蛭口服液治疗心肌缺血再灌注损伤通过多种活性成分和靶点来发挥作用,为后续机制研究提供理论基础。

一种新型优化的经口气管插管法对大鼠心肌梗死模型的建立

目的评估一种新型优化的经口气管插管法是否提高大鼠心肌梗死模型远期存活率。方法45只Wistar雄性大鼠,随机分为三组,每组15只,另设对照组10只,分别采用新型优化经口气管插管法、传统气管切开法和无辅助呼吸组建立人工气道,结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,从心肌梗死大鼠存活率、造模手术时间及从术后4周大鼠心脏整体形态、心脏结构和心功能变化等方面分析,判断新型优化的经口气管插管法对大鼠心肌梗死模型存活率的影响。结果4周后,新型优化经口气管插管组大鼠平均存活时间为(25.07±7.75)d,与无辅助呼吸组(11.20±12.84)d和气管切开组(20.47±11.19)d对比明显延长(P<O.01,P<0.05),经口优化气管插管组的存活率最高,存活率达86.67%,而无辅助呼吸组和气管切开组分别为33.33%和66.67%;和正常对照组比较,心肌梗死大鼠心脏体积明显增大,左心室腔扩大,室壁变薄,部分室壁瘤形成;超声心动图检测显示,新型优化经口气管插管法、传统气管切开法和无辅助呼吸组三组心肌梗死造模成功大鼠的LVEF和LVFS均明显降低,其中主要参数LVEF分别为(38.84±5.99)%、(38.53±7.23)%、(37.18±12.38)%,和正常对照组(70.67±7.97)%对比,差异具有统计学意义;LVEDD和LVEDS均明显增大,其中LVEDD分别为(8.88±0.95)mm、(8.98±1.33)mm和(9.77±1.05)mm,三组数据对比差异未见统计学意义。结论新型优化经口气管插管法的应用能够为大鼠心肌梗死模型的制作迅速备好人工气道,可以明显缩短手术时间,提高心肌梗死动物模型的远期存活率,具有显著的优越性。

冠心病不同分型患者巨噬细胞凋亡和M1/M2极化水平变化的研究

目的观察冠脉正常者和冠心病不同分型患者外周血巨噬细胞凋亡率和巨噬细胞M1/M2极化水平并探讨其意义。方法纳入稳定型心绞痛(SA)组、不稳定型心绞痛(UA)组、急性心肌梗死(AMI)组及冠脉正常者(对照组)各40例。收集所有研究对象的临床资料,包括性别、年龄、身高、体质量、体质量指数(BMI),入组后48 h内丙氨酸转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏肌钙蛋白I(hs-TnI)和出院前的心脏彩超射血分数(EF)值。入组后48 h内取患者外周血,分离并培养获得巨噬细胞,检测巨噬细胞凋亡率,M1、M2型巨噬细胞比例及其比值,分析其与冠心病各分型的关系。Logistic回归分析巨噬细胞凋亡率和M1/M2比值对冠心病及UA的影响;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析巨噬细胞凋亡率、M1/M2比值及两者联合应用对冠心病及UA的诊断价值。结果4组性别、年龄、身高、体质量、BMI、ALT、Scr比较差异均无统计学意义。AMI组较对照组、SA组和UA组hs-TnI和CK-MB升高,EF降低(P<0.01);对照组、SA组、UA组间hs-TnI、CK-MB差异均无统计学意义。UA组和SA组EF比较差异无统计学意义,但均较对照组降低(P<0.01)。对照组、SA组、UA组和AMI组巨噬细胞凋亡率、M1型巨噬细胞比例和M1/M2比值逐次升高(P<0.01)。Logistic回归结果显示巨噬细胞M1/M2比值和巨噬细胞凋亡率升高为冠心病和UA的危险因素。ROC分析显示,巨噬细胞M1/M2比值和凋亡率对冠心病均有一定诊断价值,联合应用诊断价值更高(AUC分别为0.835、0.898、0.926);M1/M2比值和凋亡率对UA均有一定诊断价值,联合应用诊断价值更高(AUC分别为0.807、0.796、0.862)。结论巨噬细胞凋亡率和M1/M2比值与冠心病和UA密切相关,且有一定的预测价值。

下腔静脉放置冠状静脉窦电极“转弯处”--一种安全简便的房间隔穿刺新方法

本文介绍一种安全简便的房间隔穿刺新方法。对124例患者进行204次房间隔穿刺术,根据冠状窦电极“转弯处”定位房间隔的下部最低点,在右前斜位(RAO)30°或RAO 45°下这个“转弯处”都可以理解为房间隔下部的最低点。只要充分暴露“转弯处”,无论RAO的角度如何,无非是卵圆窝展开面积的大小不同。理解了这一点对于房间隔穿刺尤为关键,这也就是此种方法穿刺快捷简便的重要原因。根据下腔静脉放置冠状窦电极时特征性的定位标志“转弯处”,指导房间隔穿刺位置的判定,可以使初学者更加安全快捷地掌握房间隔穿刺术,值得临床推广。

特发性左后分支型室性心动过速一例报道并文献复习

本文介绍一例反复发作室性心动过速的患者,既往体健,经心内电生理检查诊断为特发性左后分支型室性心动过速,回顾了既往文献报道中特发性左后分支型室性心动过速相关临床特点。总结并指出特发性左后分支型室性心动过速可能与左心室假腱索具有关联性,心电图特点为类RBBB型宽QRS波心动过速,其中额面电轴偏转、电张调整T波改变对鉴别这种类型的心动过速具有重要意义,急诊终止该类型心动过速可首选维拉帕米等抗心律失常药物,且射频消融术为根治该类型心动过速的首选方法。

基于网络药理学探讨参附注射液中人参皂苷及生物碱治疗病态窦房结综合征的作用机制

目的利用网络药理学方法探讨参附注射液(SFI)中人参皂苷及生物碱治疗病态窦房结综合征(SSS)的作用机制。方法通过文献检索获取SFI中人参皂苷及生物碱的成分数据,利用SEA、Hit Pick、Swiss Target Prediction数据库查找成分预测靶点,与从Gene Cards中获得的疾病靶点进行比对后构建成分-映射靶点网络及蛋白互作网络,利用DAVID对映射靶点进行KEGG通路富集分析。结果本研究共搜集到24个人参皂苷、22个生物碱成分和300个成分靶点,其中47个靶点与SSS相关。KEGG通路主要涉及细胞凋亡、炎症反应、组织修复、调节离子通道功能等。结论SFI治疗SSS的过程涉及多个成分、多个靶点和多条通路,主要与调节离子通道功能、组织修复、抑制细胞凋亡和炎症反应等机制密切相关。

湿热与瘀热类炎症的中医思考

吴伟教授从事中西医临床多年,积累大量的经验,对中医有丰富的个人体会和思考。对《黄帝内经》的中医理论有独到的见解。吴伟教授结合岭南地区气候特点,发现病人多容易罹患湿热证和瘀热证证型的炎症疾病,故从中医古代思维角度出发带我们认识和治疗此类炎症,以期加深对炎症类疾病病因病机的理解,开阔和启迪中医治病的思维与方法。

基于网络药理学探究心达康片治疗冠心病心绞痛的作用机制

目的基于网络药理学探究心达康片治疗冠心病心绞痛的作用机制,为临床提供理论依据。方法挖掘文献获取心达康片的有效成分,利用中医药百科全书(ETCM)数据库和人类基因数据库(Gene Cards)获取疗效靶标,使用KOBAS 3.0服务器对靶标进行KEGG通路富集分析,构建"药物-靶标-通路"网络。利用STRING数据库进行对疗效靶标进行蛋白相互作用分析,并利用网络分析工具获取核心靶标。结果心达康片的有效成分为槲皮素、异鼠李素、山柰酚,疗效靶标共490个,其中159个靶标富集在脂质与脂蛋白代谢、PI3酶(PI3K)/丝氨酶/苏氨酸激酶(Akt)信号通路、血小板激活与聚集、HIF-1信号通路和Rap1信号通路这5条重要通路。5个核心靶标分别为INS、AKT1、MAPK3、GAPDH、IL-6。结论心达康片通过多成分、多靶标、多通路治疗冠心病心绞痛,通过抑制炎症、氧化损伤和细胞凋亡,减少冠脉痉挛,减轻冠脉狭窄,改善血供发挥疗效。

黄芩苷治疗小鼠动脉粥样硬化模型的作用与机制

背景:现代实验室及临床研究表明,黄芩苷可通过抗氧化应激、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移等多途径发挥抗动脉粥样硬化效应,但其作用机制尚不明确。目的:观察黄芩苷对动脉粥样硬化小鼠血脂、一氧化氮及核因子κB与其下游炎症因子水平的影响。方法:将60只雄性ApoE-/-小鼠随机分为5组,每组10只:对照组给予普通饲料喂养,其余5组给予高脂饲料喂养12周,建立动脉粥样硬化模型;随后对照组、模型组灌胃给予生理盐水,阿托伐他汀组灌胃给予阿托伐他汀5mg/(kg·d),黄芩苷低、中、高剂量组分别灌胃给予50,75,100mg/(kg·d)黄芩苷。连续给药4周后,采用全自动生化仪测定血脂水平,油红O染色观察主动脉斑块变化,ELISA法检测血清炎症因子水平,Western blot检测主动脉中核因子κB p65、血管细胞黏附分子1蛋白表达,硝酸酶还原法测量主动脉一氧化氮水平,实时荧光定量RT-PCR检测主动脉组织核因子κB p65、血管细胞黏附分子1、肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果与结论:①与对照组比较,模型组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平升高(P <0.05),高密度脂蛋白水平降低(P <0.05),主动脉内膜厚度与斑块截面积增加(P <0.05),炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1水平升高(P<0.05),NO水平降低(P<0.05),核因子κB p65、血管细胞黏附分子1蛋白表达升高(P <0.05),核因子κB p65、血管细胞黏附分子1、肿瘤坏死因子αmRNA表达升高(P <0.05);②与模型组比较,阿托伐他汀组及黄芩苷低、中、高剂量组血脂水平明显改善(P <0.05),炎症因子水平降低(P <0.05),NO水平升高(P <0.05),主动脉内膜厚度与斑块截面积减少,核因子κB p65、血管细胞黏附分子1蛋白表达降低(P <0.05),核因子κB p65、血管细胞黏附分子1、肿瘤坏死因子αmRNA表达降低(P <0.05),其中黄芩苷的改善作用存在剂量依赖性;③与阿托伐他汀组比较,黄芩苷高剂量组总胆固醇、白细胞介素1、血管细胞黏附分子1蛋白及基因表达降低(P <0.05),NO水平升高(P <0.05);④结果表明,黄芩苷可能通过改善血脂与抑制核因子κB炎症通路等途径对抗动脉粥样硬化形成。