沉默信息调节因子1与肺部疾病关系研究进展

肺是重要的呼吸器官,常见的肺部疾病包括有哮喘、慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,OPD）和肺癌等.这些疾病的发病机制及治疗尚有很多不明之处.研究显示,沉默信息调节因子1（sirtuins1,SIRT1）与多种肺部疾病关系密切,参与调控多种肺部疾病的发病、进展,并在治疗中起重要作用.本文就SIRT1与肺部疾病的关系综述如下.

红霉素对烟草烟雾提取物作用下人巨噬细胞释放相关炎症因子的影响

目的:研究红霉素(EM)对烟草烟雾提取物(CSE)作用下人巨噬细胞释放相关炎症因子的影响。方法:体外培养人类单核细胞系U937细胞,在细胞培养液中加入佛波酯(PMA)将其诱导分化为人巨噬细胞。将细胞分为3组:对照组、CSE组、EM+CSE组。CSE组用1%浓度CSE刺激24h,EM+CSE组用1mg/L EM预处理24h后,用1%浓度CSE刺激24h。用液相芯片技术检测各组细胞上清液中嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin)、白介素(IL)-17A、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1β、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、IL-8、MIP-1α、IL-1β、IL-6含量。结果:CSE显著促进人巨噬细胞释放eotaxin、IL-17A、MIP-1β、MCP-1、IL-8、MIP-1α、IL-1β、IL-6(P<0.05),而EM能抑制CSE引起的上述炎症因子释放增加(P<0.05)。结论:EM可能通过抑制CSE刺激引起的人巨噬细胞释放eotaxin、IL-17A、MIP-1β、MCP-1、IL-8、MIP-1α、IL-1β、IL-6等细胞因子,抑制烟草烟雾暴露相关疾病进展。

血流感染合并肺部感染患者的临床特征、预后及其影响因素

目的探讨血流感染合并肺部感染患者的临床特征、预后及其影响因素。方法纳入164例血流感染合并肺部感染患者。回顾性分析其血流感染类型、血流感染致病菌分布情况、肺部CT表现、基础疾病及其他易感因素、预后。分析影响血流感染合并肺部感染患者预后的影响因素。结果(1)血培养分离的病原体中,革兰阴性菌(46.3%)与革兰阳性菌(42.1%)所占比例相似;最常见的致病菌为凝固酶阴性葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、念珠菌属。(2)45.1%患者为医院获得性血流感染,54.9%患者为社区获得性血流感染。(3)86.0%患者存在基础疾病,主要有血液系统疾病、中枢神经系统疾病、2型糖尿病;61.6%患者存在其他易感因素。(4)革兰阳性菌所致血流感染的患者肺部影像学主要表现为多发团块状、结节状影,边界清楚,伴空洞形成;革兰阴性菌所致血流感染的患者主要表现为多发斑片状、条索状阴影,部分空洞形成,多伴有胸腔积液;真菌所致血流感染的患者则以结节状、斑片状和磨玻璃样改变为主,可伴有坏死空洞形成。(5)经治疗后好转127例(77.4%),预后不良37例(22.6%)。年龄≥60岁、有创机械通气、恶性肿瘤均为患者不良预后的危险因素(均P<0.05)。结论血流感染合并肺部感染的患者血培养出革兰阳性菌比例有上升趋势,不同致病菌的肺部影像学表现各有特点,预后不良的患者比例较高,而患者预后与基础疾病合并情况、侵入性操作、年龄等易感因素有关。

甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗2型糖尿病临床观察

目的观察和分析甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗2型糖尿病临床疗效。方法抽取我院自2017年3月~2017年9月收治的98例2型糖尿病患者作为研究对象,采用平均分组法将其分成对照组和研究组,每组49例,对照组采用瑞格列奈治疗,研究组采用甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗,比较两组患者治疗前后的血糖水平(包含糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖)、治疗总有效率及患者治疗期间的低血糖发生率。结果两组患者治疗前的各项血糖水平对比,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,研究组患者治疗的总有效率明显高于对照组,研究组患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖水平及患者治疗期间的低血糖发生率均明显低于对照组,两组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用瑞格列奈联合甘精胰岛素对2型糖尿病患者进行治疗,不仅能促进患者血糖水平改善,同时还能有效降低患者低血糖发生率,因此其是一组安全、高效的血糖控制治疗方案。

地塞米松对烟草烟雾刺激的人巨噬细胞沉默信息调节因子1表达影响的实验研究

目的:探讨地塞米松(DEX)对烟草烟雾提取物(CSE)刺激的人巨噬细胞中沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响及其机制。方法:体外培养人类单核细胞系U937细胞,用佛波酯将其诱导分化为人巨噬细胞,将细胞分为5组:对照组(Control)、CSE组(CSE)、地塞米松组(DEX)、烟酰胺组(NAM)、吡咯烷二硫氨基甲酸组(PDTC)。CSE组用1%浓度烟草烟雾提取物刺激24 h;地塞米松组用10-6mol/L地塞米松预处理24 h后,用1%浓度CSE刺激24 h;烟酰胺组20 mmol/L浓度烟酰胺孵育24 h;吡咯烷二硫氨基甲酸组用20 nmol/L浓度吡咯烷二硫氨基甲酸孵育24 h。处理后分别用荧光酶标仪检测各组细胞ROS释放水平,ELISA试剂盒检测细胞上清液IL-6的浓度;蛋白印迹实验(Western blot)检测SIRT1和NF-κB蛋白表达。结果:烟草烟雾引起人巨噬细胞释放ROS增加(P <0. 01),促进IL-6释放(P <0. 01),抑制细胞中SIRT1表达以及促进转录因子NF-κB蛋白表达(P <0. 01)。DEX可抑制烟草烟雾诱导的人巨噬细胞上清中IL-6的含量(P <0. 01),降低烟草烟雾暴露引起的人巨噬细胞内ROS释放(P <0. 01);下调烟草烟雾诱导的人巨噬细胞NF-κB的表达(P <0. 01),增强烟草烟雾抑制的人巨噬细胞SIRT1蛋白表达(P <0. 01)。结论:DEX通过抑制CSE引起的ROS释放从而降低CSE对SIRT1的损害,进而抑制NF-κB表达,最终减少炎症介质IL-6释放。