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萹蓄黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制 被引量:4
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作者 王桂芝 罗希锋 +4 位作者 孙博 侯云龙 李丽萍 郑殿东 乔国芬 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第4期315-318,共4页
目的探讨萹蓄黄酮苷(FP)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制。方法以大鼠胸主动脉为标本,观察FP对去氧肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用及其在血管内皮、平滑肌细胞中的作用。结果在内皮完整血管上,FP能浓度依赖性地降低去氧肾上腺素(... 目的探讨萹蓄黄酮苷(FP)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制。方法以大鼠胸主动脉为标本,观察FP对去氧肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用及其在血管内皮、平滑肌细胞中的作用。结果在内皮完整血管上,FP能浓度依赖性地降低去氧肾上腺素(PE 1.0×10^(-5)mol/L)或氯化钾(KC16.0×10^(-2)mol/L)预收缩血管的张力;去内皮、加入一氧化氮合酶抑制剂L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)及ODQ(GC阻断剂)对FP的舒血管作用没有影响;并且不受吲哚美辛、格列苯脲、四乙基铵、阿托品和普萘洛尔等药物的影响;在无钙K-H灌流液(含10^(-4)mol/LEGTA)中,FP可明显抑制PE引起的血管环收缩作用,而且可使CaCl_2量效曲线下移。与控制组相比差异有显著性,P<0.01。结论 FP能够舒张由PE和KCl引起的血管收缩。舒张血管作用可能是抑制胞外Ca^(2+)经血管平滑肌上的电压依赖性钙通道内流及胞内内质网Ca^(2+)释放,从而抑制细胞内钙离子浓度升高。 展开更多
关键词 萹蓄 血管舒张 钙通道 胸主动脉环
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