基于UPLC-QqQ-MS的安宫牛黄丸中12种质量标志物的检测方法建立

目的:采用超高效液相色谱串联三重四级杆质谱(UPLC-QqQ-MS)技术对安宫牛黄丸中12种质量标志物进行含量检测方法的建立,为安宫牛黄丸的生物效应指标的质量评价奠定基础。方法:采用UPLC-QqQ-MS法,色谱条件:Waters CORTECS UPLC C18色谱柱(2.1mm×100mm,1.6μm),流动相乙腈(B)-0.1%甲酸水溶液(A),梯度洗脱,流速0.25mL·min^(-1);柱温45℃;进样量2μL。质谱条件:采用正负切换离子模式,多反应监测(MRM)模式进行检测方法构建。结果:利用UPLC-QqQ-MS法在12min内对安宫牛黄丸中包括:胆酸、去氧胆酸、鹅去氧胆酸、小檗碱、巴马汀、表小檗碱、黄芩苷、黄芩素、汉黄芩苷、栀子苷、异槲皮苷和京尼平苷酸等12种化学成分进行定量分析。各化学成分在考察的浓度范围内均具有良好的线性关系(r>0.9980),回收率均在97.6%~100.7%,其RSD在1.4%~3.4%范围内,且精密度、稳定性和重复性均符合分析要求。含量测定结果显示安宫牛黄丸12种化学成分中,胆酸、去氧胆酸、小檗碱、黄芩苷、汉黄芩苷和栀子苷的含量较高,其均值分别为4.522、1.870、6.634、6.365、1.402、3.390mg·g^(-1)。结论:本实验采用UPLC-QqQ-MS法高效,快速,全面地对安宫牛黄丸的12种质量标志物进行分析与含量测定,为安宫牛黄丸药效物质基础研究及生物效应质量评价奠定基础。

高校有组织科研的界面治理:理论逻辑与实践路径

在大科学时代背景下,高校有组织科研作为回应国家战略发展需求与驱动原始性、引领性科技创新的重要方式,展现为多维交织、跨界协同的复杂系统工程,其核心要义在于实现多主体和多要素的协同联动,强调科研的科学治理和范式重塑。将界面治理理论分析框架嵌入高校有组织科研实践,通过纵向、横向、斜向三个维度的深入剖析,阐释高校有组织科研的界面生成、功能与目标、内部结构、外部情境等核心构成要素,厘清高校有组织科研的内在逻辑。深化高校有组织科研的治理路径应分别从价值目标、理念共识、制度驱动和跨界协同等四个方面着手,进一步夯实黏合性界面治理体系,构建弹性化界面管理机制,形成渗透性界面治理结构,打造交互性界面治理网络,融合跨领域、跨学科、跨部门、跨空间的治理界面。

颅底骨折神经血管并发症诊治策略

目的总结颅底骨折神经血管并发症的治疗方法,提高其治疗效果。方法统计本院近5年来颅底骨折神经血管并发症的种类,发生率与治疗方法及疗效。结果2002年7月至2007年6月共收治颅底骨折共135例,神经血管并发症23例,脑血管损伤6例(4.5%),其中创伤性颈内动脉海绵窦漏TCCF2例,颈内动脉闭塞1例,急性鼻腔大出血3例;神经损伤17例(12.6%),其中单纯一侧动眼神经损伤12例,一侧动眼神经伴外展神经损伤1例,嗅神经损伤2例;一侧视神经损伤1例,面神经损伤1例。经治疗后20例恢复良好,永久性动眼神经损伤1例,失明1例,死亡1例。结论颅底骨折时应注意神经血管并发症的防治。

颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征诊治体会

目的:探讨颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)的诊断与治疗。方法:回顾性分析近7年收治的11例颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点。首先按真性失盐常规补钠治疗,2～3d后血钠不回升或继续降低,补钠量与失钠量相当,考虑为SIADH,改为限水、限钠治疗。结果:11例颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征均具有以下临床特点:低钠血症、低血浆渗透压、尿渗透压与血浆渗透压之比>1。治愈10例,死亡1例。结论:颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于低钠血症,早期诊治能降低颅脑损伤患者的病残率和死亡率。

Sturge-Weber综合征

目的临床分析Sturge-Weber综合征(Sturge-Weber syndrome,SWS)的诊断与治疗。方法回顾3例SWS。结果SWS是一种罕见的先天性神经皮肤综合征,以颜面和软膜血管瘤为主要特征,典型的临床表现为一侧颜面的焰色痣,对侧肢体抽搐、偏瘫、偏盲、智能减退和同侧青光眼。CT和MRI可发现脑回状钙化、局限性脑萎缩等,增强MRI是首选的诊断方法。采用对症治疗,用药物治疗或手术控制癫痫和青光眼。结论临床表现及影像学表现是诊断SWS的主要方法,治疗以对症治疗为主。

重症颅脑损伤后脑性盐耗综合征的诊治策略

目的探讨重型颅脑损伤患者并发脑性盐耗综合征的病因、发病机制、诊断及治疗经验。方法回顾性分析重型颅脑损伤后发生脑性盐耗损综合征的22例患者,通过其临床表现及实验室检查明确诊断,确定有效的治疗方法。结果除2例死于继发性疾病外,20例患者低血钠症状恢复。结果低血钠、高尿钠、低血容量及意识状态改变是脑性盐耗综合征的诊断依据,水化和补盐治疗安全有效。

重症颅脑损伤的急诊救治策略

目的:急诊抢救148例重症颅脑损伤患者。方法:院前急救行格拉斯哥评分,并行动态检测。早期静脉滴注甘露醇降低颅内压,合理调整血压,气管插管,加强呼吸道管理及生命体征监护等综合措施。结果:138例安全转送入院进行后期治疗,死亡10例。结论:加强急诊抢救是提高重症颅脑损伤抢救成功率,减少病死率的重要环节。

颅底骨折神经血管并发症

目的:总结颅底骨折神经血管并发症的治疗方法,提高其治疗效果。方法:统计本院近5年来颅底骨折神经血管并发症的种类,发生率与治疗方法及疗效。结果:2002年7月至2007年6月共收治颅底骨折共135例,神经血管并发症23例,脑血管损伤6例(4.5%),其中创伤性颈内动脉海绵窦漏TCCF2例,颈内动脉闭塞1例,急性鼻腔大出血3例;神经损伤17例(12.6%),其中单纯一侧动眼神经损伤12例,一侧动眼神经伴外展神经损伤1例,嗅神经损伤2例;一侧视神经损伤1例,面神经损伤1例。经治疗后20例恢复良好,永久性动眼神经损伤1例,失明1例,死亡1例。结论:颅底骨折时应注意神经血管并发症的防治。

颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征

目的:探讨颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)的诊断与治疗。方法:回顾性分析近7年收治的11例颅脑损伤并发SIADH的临床特点。首先按真性失盐常规补钠治疗,2～3d后血钠不回升或继续降低,补钠量与失钠量相当,考虑为SIADH,改为限水限钠治疗。结果:11例颅脑损伤合并SIADH均具有以下临床特点:低钠血症、低血浆渗透压、尿渗透压与血浆渗透压之比>1。治愈10例,死亡1例。结论:颅脑损伤并发SIADH的发病机制与治疗措施不同于低钠血症,早期诊治能降低颅脑损伤患者的病残率和病死率。

重型颅脑损伤后低血钠综合征

目的探讨颅脑损伤后低血钠的病因,发病机制,诊断及治疗经验。方法对43例颅脑损伤后中枢性低钠血症的临床表现、实验室检查及治疗过程进行回顾性分析。结果患者均分别于1-4周后治愈,1例死于肺部感染。结论正确区分脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌不当综合征是保证有效治疗的关键。

福建铁观音茶园土壤中铅、镉、砷、铬、汞、铜、氟的环境质量现状分析

为了解福建省铁观音茶园土壤中主要污染元素的含量状况及其对茶叶生产的影响,采用野外调查和室内分析相结合的方法研究了福建省铁观音茶主产地安溪、华安和永春县150个茶园土壤中铅、镉、砷、铬、汞、铜、氟的含量,并进行了环境质量现状评价。结果表明,所有土壤的镉、铅、氟含量,97%以上土壤的铬、砷、汞含量均低于茶叶产地环境技术条件(NY/T 853—2004)中相应的限量;92%以上土壤的镉、铬、砷、汞含量和70%以上土壤的铅含量低于有机茶产地环境条件(NY 5199—2002)中相应的限量。变质岩发育的土壤镉和氟含量较高,砂岩类发育的土壤铬含量较高,流纹质凝灰岩类发育的土壤铅含量较高,流纹岩类发育的土壤砷含量较高,闪长岩类发育的土壤汞和铜含量较高;水稻土改种的茶园土壤镉、铅和汞含量较高,铬和砷含量较低;赤红壤发育的土壤中铅含量较高,黄壤发育的土壤中铬和砷含量较高,红壤发育的土壤中铜含量较高。就所研究的元素而言,大部分供试茶园土壤是清洁和安全的。

脑脊液磷酸化tau蛋白及β淀粉样蛋白检测在老年期痴呆患者早期鉴别诊断中的价值

老年期痴呆临床上常见的类型为阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）和血管性痴呆（Vascular dementia,VD）。脑脊液β淀粉样蛋白（Aβ42）、总tau蛋白（t-tau）及磷酸化tau蛋白（p-tau181）在两者鉴别中的价值受到国内外许多研究者的关注〔1,2〕。但早期诊断至今仍是医学领域的一大难题,最佳敏感性与特异性的脑脊液标记物还不确定。

阿尔茨海默病患者脑脊液中胰岛素、β-淀粉样蛋白水平与疾病严重程度的关系

目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者脑脊液中胰岛素、β-淀粉样蛋白(amyloidbeta-protein,Aβ)水平及与疾病严重程度的关系。方法随机选择35例对照组、68例AD患者,将AD按轻、中重度分组后测定脑脊液中胰岛素、Aβ水平,观察其与AD疾病程度是否存在相关性。结果与对照组比较,AD中重度组胰岛素和Aβ40均升高(均P<0.05),轻度组Aβ42明显升高(P<0.01)。结论 AD患者体内存在胰岛素及Aβ代谢异常,其特征与AD的严重程度有关。

中国人群白介素1受体相关激酶4基因多态性与脓毒症易感性的相关性研究

目的探讨白介素1受体相关激酶4(interleukin-1 receptor-associated kinase 4,IRAK4)多态性位点与脓毒症发生风险及疾病严重程度的关联性。方法采用Hapmap单倍型标签SNPs(htSNPs)策略和SNPstream分型方法,对255例脓毒症患者和260例对照个体进行分型。采用Logistic回归分析,校正性别、年龄、吸烟和饮酒、慢性病状态、A-PACHEⅡ评分和脓毒症病因等混杂因素的影响,评价IRAK4多态性位点与脓毒症的发生风险,以及脓毒症性休克、死亡和多器官功能障碍的遗传相关性。结果 IRAK4基因在中国人群中共捕获6个htSNPs。rs4251431 G/T,rs4251460A/C,rs4251513 G/C和rs4251545 G/A最终用于分型研究。4个htSNPs位点在病例和对照组中的基因型分布均呈Hardy-Weinberg平衡状态。IRAK4多态性位点及单倍体与脓毒症的发生风险和疾病严重程度均无明显相关性。结论在中国人群中,IRAK4基因多态性位点在脓毒症的发生、发展和病程转归中可能不发挥重要作用。

葎草研究进展

本文综述了葎草生药鉴定,药物化学成分,药理及其临床应用等研究进展。

甲泼尼龙对多发性硬化患者外周血T淋巴细胞与可溶性细胞因子水平的影响

目的进一步探讨甲泼尼龙治疗多发性硬化(MS)的机制。方法对44例MS患者(MS组)于入院次日起予甲泼尼龙1 000 mg/d静滴,每3 d减半量,12 d后改为甲泼尼龙60 mg口服,同上减量,至4 mg/d连服3 d后停用。用ELISA法和流式细胞术分别检测MS组(治疗前后)和43例健康人(对照组)外周血T淋巴细胞与可溶性细胞因子水平。结果治疗前MS组CD4+CD25high T/CD4+显著低于对照组、CD4+CD25int T/CD4+显著高于对照组,治疗后前者水平显著降低、后者水平显著升高(P<0.05或<0.01);治疗前MS组血清IL-10水平明显低于对照组,TNF-α、IFN-γ水平明显高于对照组,治疗后前者显著升高、后两者显著降低(P<0.05或<0.01)。结论甲泼尼龙可调节MS患者外周血T淋巴细胞与可溶性细胞因子水平,此可能为其治疗MS的机制之一。

濒死危重创伤的一体化救治

目的探讨濒死危重创伤的救治模式和效果。方法对116例濒死危重创伤患者进行包括院前急救、院内急救、急诊手术及重症监护治疗的一体化救治。结果116患者中,在急诊科复苏失败死亡21例;63例患者在急诊科进行急诊手术和重症监护治疗,死亡7例;32例患者在急诊科初步救治后转入专科病房,死亡16例。其余患者均顺利康复。结论濒死危重创伤的一体化救治可提高抢救成功率。

兔蛛网膜下腔注入造影剂对脑血管痉挛的影响

目的 探讨不同类型造影剂对兔脑血管及脑血管痉挛的影响。方法 正常兔及脑血管痉挛模型兔蛛网膜下腔注入不同类型造影剂,于当天、术后第3天、第7天用3D-TCD检查颈内动脉(ICA)颅内段血流速度(BFV),并行数字减影脑血管造影术(DSA)检查。结果 于兔蛛网膜下腔注入生理盐水或75％泛影葡胺或Omnipaque或自体动脉血加300mgI/ml Omnipaque后,各组ICA颅内段BFV无显著差异(P>0.05),DSA检查显示脑血管无痉挛现象。在造成脑血管痉挛后,于兔蛛网膜下腔注入Omnipaque,ICA颅内段BFV未见明显增加,注入前后BFV无显著差异(P>0.05)。结论 不同类型造影剂无致脑血管痉挛作用,对脑血管痉挛亦无加重作用。

米托蒽醌对RRMS患者外周血T淋巴细胞及可溶性炎性细胞因子水平的影响

目的探讨米托蒽醌治疗复发缓解型多发性硬化症(RRMS)的效果及可能机制。方法对41例RRMS患者应用米托蒽醌治疗3个月,并于治疗前后采用双抗体夹心ELISA法测定外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)比例,采用流式细胞术检测可溶性炎性细胞因子(TNF-αI、FN-γI、L-2)水平,同时设43例健康查体者为对照组。结果 RRMS组治疗前后外周血活化效应性T细胞比例及TNF-αI、FN-γ和IL-2水平均显著高于对照组,但治疗后较治疗前显著下降(P均<0.05)。结论米托蒽醌治疗RRMS效果确切,可能机制为调节外周血T淋巴细胞与可溶性炎性细胞因子水平。

多发性硬化患者外周血CD_4^+CD_(25)^+T细胞与可溶性细胞因子表达的相关性研究

CD4+CD25+T细胞和可溶性细胞因子在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)发生和发展中起重要作用。本文通过探讨MS患者外周血CD4+CD25+T细胞数量及可溶性细胞因子与MS病情的关系,为进一步研究MS的发病机制和采取有效治疗措施奠定了基础。