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α-荼异硫氰酸酯诱导小鼠胆汁淤积性肝纤维化及其炎症通路
被引量:
5
1
作者
罗怡爽
郑秀婷
+4 位作者
章浩月
徐丽萍
裘加鹏
徐港铭
刘爱明
《中国应用生理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第2期152-157,共6页
目的:探讨α-荼异硫氰酸酯(ANIT)诱导的胆汁淤积性肝纤维化的发展及其炎症通路。方法:将15只体重为(23±2)g的129/Sv小鼠随机分为对照组(n=5)和实验组(n=10)。对照组常规饲料喂养,实验组小鼠给予0.05%ANIT饲料食饲。实验组分别在14 ...
目的:探讨α-荼异硫氰酸酯(ANIT)诱导的胆汁淤积性肝纤维化的发展及其炎症通路。方法:将15只体重为(23±2)g的129/Sv小鼠随机分为对照组(n=5)和实验组(n=10)。对照组常规饲料喂养,实验组小鼠给予0.05%ANIT饲料食饲。实验组分别在14 d和28 d各处死5只小鼠,收集胆囊、血清、肝脏等标本。按试剂盒程序检测胆汁淤积生化指标,组织病理学评估肝细胞损伤程度,Q-PCR和WB分析肝纤维化、炎症反应等水平。结果:与对照组相比,造模第2周ANIT-14 d组(A-D14)中的主要胆汁淤积指标总胆汁酸(TBA)从(3.2±0.9)μmol/L显著增加至(31.6±4.3)μmol/L,肝损伤指标谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)也显著升高(P<0.05);纤维化因子金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、单核细胞趋化因子(MCP-1)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)表达高于对照组(P<0.05);CollagenⅠ和α-SMA纤维化蛋白表达均上调;肝脏胶原纤维大量沉积,纤维化已产生(P<0.05)。炎症因子表达高于对照组,JNK、c-Jun、STAT3等均被激活(P<0.05)。ANIT-28 d组(A-D28)中除AST、基质金属蛋白酶2(MMP-2),CollagenⅠ指标稍有降低外,其余胆汁淤积、肝损伤、肝纤维化、炎症等指标继续上调或保持稳定(P<0.05)。结论:0.05%的ANIT饲料干预14 d,小鼠即发生明显的胆汁淤积性肝纤维化;28 d后,胆汁淤积性肝纤维化趋于稳定;JNK炎症通路在肝纤维化的发生发展中起着至关重要的作用。
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关键词
α-荼异硫氰酸酯
胆汁淤积
肝纤维化
JNK通路
小鼠
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职称材料
非诺贝特对DDC诱导小鼠原发性硬化性胆管炎的治疗作用与机制
被引量:
1
2
作者
罗怡爽
林韩特
+2 位作者
代曼云
胡潇威
刘爱明
《中西医结合肝病杂志》
CAS
2019年第6期526-528,532,I0011,共5页
目的:探讨非诺贝特对3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)诱导小鼠原发性硬化性胆管炎(PSC)的治疗作用与机制。方法:20只129/Sv小鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、非诺贝特组,每组5只。正常组和非诺贝特组小鼠常规饮食...
目的:探讨非诺贝特对3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)诱导小鼠原发性硬化性胆管炎(PSC)的治疗作用与机制。方法:20只129/Sv小鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、非诺贝特组,每组5只。正常组和非诺贝特组小鼠常规饮食,模型组和治疗组小鼠给予0.1%DDC饲料食饲,治疗组小鼠造模成功后给予非诺贝特25mg/kg剂量灌胃,2次/d进行治疗。HE染色观察肝组织病理改变,生物化学检测血清胆汁淤积和肝细胞损伤指标ALP、TBA、ALT、AST;qPCR检测肝组织胆汁酸合成、转运基因及炎症基因表达。结果:模型组小鼠造模成功时肝组织炎细胞浸润,胆汁淤积严重,胆管增生;血清生化、胆汁酸排泄基因、炎症基因转录水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,非诺贝特给药后能逆转上述改变(P<0.05或P<0.01)。结论:非诺贝特对DDC诱导的小鼠PSC有良好的治疗作用,在非诺贝特干预下,DDC诱导的PSC小鼠胆汁酸代谢呈代偿性调控,炎症反应被明显抑制。
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关键词
非诺贝特
原发性硬化性胆管炎
3
5-二乙氧基羰基-1
4-二氢-2
4
6-三甲基吡啶
治疗作用
胆汁酸代谢
炎症
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职称材料
非诺贝特对DDC诱导的原发性硬化性胆管炎模型小鼠的预防作用及机制
被引量:
2
3
作者
林韩特
代曼云
+3 位作者
华慧英
徐港铭
罗怡爽
刘爱明
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期938-945,共8页
目的研究非诺贝特对3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)诱导的原发性硬化性胆管炎(PSC)的预防作用及机制。方法将健康雌性野生型和过氧化物酶体增殖物激活受体α(Pparα)基因敲除型小鼠随机各分为4组,分别为正常对照组、...
目的研究非诺贝特对3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)诱导的原发性硬化性胆管炎(PSC)的预防作用及机制。方法将健康雌性野生型和过氧化物酶体增殖物激活受体α(Pparα)基因敲除型小鼠随机各分为4组,分别为正常对照组、PSC模型组、非诺贝特对照组和非诺贝特预防组。非诺贝特对照组和预防组连续10 d每天2次ig给予非诺贝特25 mg·kg^(-1),PSC模型组给予玉米油;给药第4~10天,PSC模型组和非诺贝特预防组连续食饲含0.1%DDC的饲料诱导PSC,正常对照组和非诺贝特对照组正常饲养。采用生化法测定小鼠血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)水平;HE染色观察肝组织病理改变;RT-qPCR检测肝组织胆固醇7α-羟化酶(Cyp7α1)、固醇12α羟化酶(Cyp8b1)、有机阴离子转运多肽1(Oatp1)、钠离子-牛磺胆酸协同转运多肽(Ntcp)、多药耐药蛋白1α(Mdr1α)、Mdr2、Mrp4、有机溶质转运体β(Ostβ)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-2、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)、细胞因子信号抑制物(Socs3)、c-Fos、c-Jun、Bcl-2、Bax和Bcl-xl m RNA表达水平。结果与正常对照组相比,野生型和基因敲除型小鼠的PSC模型组GOT,GPT,TBA和ALP均显著升高(P<0.01),肝组织胆管周围发生炎症并有胆淤,表明在2种基因型小鼠中,DDC均成功地诱导了PSC;且RT-q PCR检测结果表明,PSC模型组Cyp8b1和Ntcp mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),Mdr1α,Ostβ,IL-1β和Socs3 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。与PSC模型组相比,在野生型小鼠中,非诺贝特预防组肝组织Cyp8b1和Ntcp m RNA表达显著升高(P<0.05),Mdr1α,Mdr2,Ostβ,IL-1β,IL-2,IL-6,IL-10,Socs3,c-Fos,c-Jun,Bcl-2和Bax mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01);而在基因敲除型小鼠中,非诺贝特预防组肝组织未见明显病理损伤,炎症和胆汁酸代谢相关基因mRNA表达水平均未见改善。在2种基因型小鼠中,非诺贝特对照组上述各指标与正常对照组均无明显差异。结论非诺贝特可通过调节胆汁酸代谢和抑制炎症反应预防DDC诱导的小鼠PSC,且该作用依赖于PPARα介导。
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关键词
非诺贝特
3
5-二乙氧基羰基-1
4-二氢-2
4
6-三甲基吡啶
原发性硬化性胆管炎
过氧化物酶体增殖物激活受体Α
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职称材料
题名
α-荼异硫氰酸酯诱导小鼠胆汁淤积性肝纤维化及其炎症通路
被引量:
5
1
作者
罗怡爽
郑秀婷
章浩月
徐丽萍
裘加鹏
徐港铭
刘爱明
机构
宁波大学医学院
出处
《中国应用生理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第2期152-157,共6页
基金
宁波市自然科学基金(2018A610253,2018A610384)
浙江省基础公益技术研究计划(LGD19H070001,LY20H030001)
宁波大学研究生科研创新基金(G19130)
文摘
目的:探讨α-荼异硫氰酸酯(ANIT)诱导的胆汁淤积性肝纤维化的发展及其炎症通路。方法:将15只体重为(23±2)g的129/Sv小鼠随机分为对照组(n=5)和实验组(n=10)。对照组常规饲料喂养,实验组小鼠给予0.05%ANIT饲料食饲。实验组分别在14 d和28 d各处死5只小鼠,收集胆囊、血清、肝脏等标本。按试剂盒程序检测胆汁淤积生化指标,组织病理学评估肝细胞损伤程度,Q-PCR和WB分析肝纤维化、炎症反应等水平。结果:与对照组相比,造模第2周ANIT-14 d组(A-D14)中的主要胆汁淤积指标总胆汁酸(TBA)从(3.2±0.9)μmol/L显著增加至(31.6±4.3)μmol/L,肝损伤指标谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)也显著升高(P<0.05);纤维化因子金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、单核细胞趋化因子(MCP-1)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)表达高于对照组(P<0.05);CollagenⅠ和α-SMA纤维化蛋白表达均上调;肝脏胶原纤维大量沉积,纤维化已产生(P<0.05)。炎症因子表达高于对照组,JNK、c-Jun、STAT3等均被激活(P<0.05)。ANIT-28 d组(A-D28)中除AST、基质金属蛋白酶2(MMP-2),CollagenⅠ指标稍有降低外,其余胆汁淤积、肝损伤、肝纤维化、炎症等指标继续上调或保持稳定(P<0.05)。结论:0.05%的ANIT饲料干预14 d,小鼠即发生明显的胆汁淤积性肝纤维化;28 d后,胆汁淤积性肝纤维化趋于稳定;JNK炎症通路在肝纤维化的发生发展中起着至关重要的作用。
关键词
α-荼异硫氰酸酯
胆汁淤积
肝纤维化
JNK通路
小鼠
Keywords
ANIT
cholestatic
liver fibrosis
jnk pathway
mice
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
下载PDF
职称材料
题名
非诺贝特对DDC诱导小鼠原发性硬化性胆管炎的治疗作用与机制
被引量:
1
2
作者
罗怡爽
林韩特
代曼云
胡潇威
刘爱明
机构
宁波大学医学院药理学研究室
出处
《中西医结合肝病杂志》
CAS
2019年第6期526-528,532,I0011,共5页
基金
浙江省基础公益研究计划项目(No.LGD19H07001,LY20HO30001)
宁波市自然科学基金(No.2018A610253,2018A610384)
文摘
目的:探讨非诺贝特对3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)诱导小鼠原发性硬化性胆管炎(PSC)的治疗作用与机制。方法:20只129/Sv小鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、非诺贝特组,每组5只。正常组和非诺贝特组小鼠常规饮食,模型组和治疗组小鼠给予0.1%DDC饲料食饲,治疗组小鼠造模成功后给予非诺贝特25mg/kg剂量灌胃,2次/d进行治疗。HE染色观察肝组织病理改变,生物化学检测血清胆汁淤积和肝细胞损伤指标ALP、TBA、ALT、AST;qPCR检测肝组织胆汁酸合成、转运基因及炎症基因表达。结果:模型组小鼠造模成功时肝组织炎细胞浸润,胆汁淤积严重,胆管增生;血清生化、胆汁酸排泄基因、炎症基因转录水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,非诺贝特给药后能逆转上述改变(P<0.05或P<0.01)。结论:非诺贝特对DDC诱导的小鼠PSC有良好的治疗作用,在非诺贝特干预下,DDC诱导的PSC小鼠胆汁酸代谢呈代偿性调控,炎症反应被明显抑制。
关键词
非诺贝特
原发性硬化性胆管炎
3
5-二乙氧基羰基-1
4-二氢-2
4
6-三甲基吡啶
治疗作用
胆汁酸代谢
炎症
Keywords
fenofibrate
primary sclerosing cholangitis
3,5-diethoxycarbonyl-1,4-dihydrocollidine
therapeutic effect
bile acid metabolism
inflammation
分类号
R575.2 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
非诺贝特对DDC诱导的原发性硬化性胆管炎模型小鼠的预防作用及机制
被引量:
2
3
作者
林韩特
代曼云
华慧英
徐港铭
罗怡爽
刘爱明
机构
宁波大学医学院生理药理学系
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期938-945,共8页
基金
宁波市自然科学基金(2018A610253)
宁波市自然科学基金(2018A610384)
浙江省公益技术研究计划(LGD19H070001)~~
文摘
目的研究非诺贝特对3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)诱导的原发性硬化性胆管炎(PSC)的预防作用及机制。方法将健康雌性野生型和过氧化物酶体增殖物激活受体α(Pparα)基因敲除型小鼠随机各分为4组,分别为正常对照组、PSC模型组、非诺贝特对照组和非诺贝特预防组。非诺贝特对照组和预防组连续10 d每天2次ig给予非诺贝特25 mg·kg^(-1),PSC模型组给予玉米油;给药第4~10天,PSC模型组和非诺贝特预防组连续食饲含0.1%DDC的饲料诱导PSC,正常对照组和非诺贝特对照组正常饲养。采用生化法测定小鼠血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)水平;HE染色观察肝组织病理改变;RT-qPCR检测肝组织胆固醇7α-羟化酶(Cyp7α1)、固醇12α羟化酶(Cyp8b1)、有机阴离子转运多肽1(Oatp1)、钠离子-牛磺胆酸协同转运多肽(Ntcp)、多药耐药蛋白1α(Mdr1α)、Mdr2、Mrp4、有机溶质转运体β(Ostβ)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-2、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)、细胞因子信号抑制物(Socs3)、c-Fos、c-Jun、Bcl-2、Bax和Bcl-xl m RNA表达水平。结果与正常对照组相比,野生型和基因敲除型小鼠的PSC模型组GOT,GPT,TBA和ALP均显著升高(P<0.01),肝组织胆管周围发生炎症并有胆淤,表明在2种基因型小鼠中,DDC均成功地诱导了PSC;且RT-q PCR检测结果表明,PSC模型组Cyp8b1和Ntcp mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),Mdr1α,Ostβ,IL-1β和Socs3 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。与PSC模型组相比,在野生型小鼠中,非诺贝特预防组肝组织Cyp8b1和Ntcp m RNA表达显著升高(P<0.05),Mdr1α,Mdr2,Ostβ,IL-1β,IL-2,IL-6,IL-10,Socs3,c-Fos,c-Jun,Bcl-2和Bax mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01);而在基因敲除型小鼠中,非诺贝特预防组肝组织未见明显病理损伤,炎症和胆汁酸代谢相关基因mRNA表达水平均未见改善。在2种基因型小鼠中,非诺贝特对照组上述各指标与正常对照组均无明显差异。结论非诺贝特可通过调节胆汁酸代谢和抑制炎症反应预防DDC诱导的小鼠PSC,且该作用依赖于PPARα介导。
关键词
非诺贝特
3
5-二乙氧基羰基-1
4-二氢-2
4
6-三甲基吡啶
原发性硬化性胆管炎
过氧化物酶体增殖物激活受体Α
Keywords
fenofibrate
3,5-diethoxycarbonyl-1,4-dihydrocollidine
primary sclerosing cholangitis
peroxisome proliferator-activated receptorα
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
R-332 [医药卫生]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
α-荼异硫氰酸酯诱导小鼠胆汁淤积性肝纤维化及其炎症通路
罗怡爽
郑秀婷
章浩月
徐丽萍
裘加鹏
徐港铭
刘爱明
《中国应用生理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
5
下载PDF
职称材料
2
非诺贝特对DDC诱导小鼠原发性硬化性胆管炎的治疗作用与机制
罗怡爽
林韩特
代曼云
胡潇威
刘爱明
《中西医结合肝病杂志》
CAS
2019
1
下载PDF
职称材料
3
非诺贝特对DDC诱导的原发性硬化性胆管炎模型小鼠的预防作用及机制
林韩特
代曼云
华慧英
徐港铭
罗怡爽
刘爱明
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
2
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