针刺苍白球内侧部治疗帕金森病模型大鼠NOS的影响

目的:观察针刺苍白球内侧部(Gpi)对帕金森病(PD)模型大鼠纹状体内一氧化氮合酶(NOS)的影响。以探讨针刺Gpi对PD模型大鼠的神经元保护作用。方法:应用偏侧纹状体立体定向注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)的方法制备PD模型大鼠,借助脑立体定向技术将改制的针灸针垂直刺入PD模型大鼠患侧Gpi,并应用电针进行治疗。观察空白对照组、模型组、治疗组三组大鼠纹状体内NOS含量的变化。结果:治疗组大鼠纹状体NOS含量较模型组大鼠明显降低(P<0．01)。结论:针刺可降低PD模型大鼠纹状体NOS含量。

针刺苍白球内侧部对帕金森病模型大鼠脑内抗氧化酶的调节

目的:观察针刺苍白球内侧部对帕金森病模型大鼠行为学及纹状体抗氧化酶的影响。方法:①实验于2001-07/12在黑龙江中医药大学针灸生理实验室完成。选用健康Wistar大鼠45只。②选取35只大鼠,应用偏侧纹状体立体定位注射6-羟基多巴胺的方法制备帕金森病模型大鼠,将造模成功的帕金森病模型大鼠18只随机分为2组:模型组9只,治疗组9只。治疗组:借助脑立体定位技术将改制的针灸针垂直刺入帕金森病模型大鼠患侧苍白球内侧部进行针刺治疗,1次/d,连续治疗1周;然后再应用G-6805Ⅱ型电针治疗仪进行电针治疗犤强度1mA左右(以大鼠能耐受且不激怒、嘶叫为标准),频率为100Hz,连续波犦,持续15min,1次/d,连续治疗2周。另取10只大鼠为空白对照组,在大鼠左侧纹状体区注射含0.2%的抗坏血酸的生理盐水5μL。模型组及空白对照组:不再做任何处理,正常饲养3周。③分别于针刺治疗前、针刺后1周、电针后1周、电针后2周后于3组大鼠背部皮下注射阿朴吗啡0.5mg/kg诱发旋转,记录给药后10～40min内各组大鼠的旋转次数。④行为学检测完毕后,按照南京建成生物工程研究所试剂盒说明步骤,取组织匀浆上清液,通过722分光光度仪用化学比色法测定各组大鼠纹状体谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛的含量。⑤计量资料差异比较采用t检验。结果:因造模失败脱失17只,进入结果分析28只。①治疗组从治疗后1周开始,旋转次数逐渐减少,针刺治疗后1周,电针治疗后1和2周分别比治疗前减少14.55%,49.50%,67.07%,即随着治疗时间的延长,帕金森病大鼠的行为学改变明显好转。针刺治疗后1周,其旋转次数与治疗前比较,差异不明显(P>0.05);电针治疗后1和2周,旋转次数明显少于治疗前(P<0.01)。②模型组大鼠纹状体丙二醛含量明显高于空白对照组(P<0.01)。治疗组大鼠纹状体丙二醛含量明显低于模型组(P<0.01)。模型组超氧化物歧化酶含量与空白对照组比较,差异不明显(P>0.05)。模型组大鼠谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量明显低于空白对照组和治疗组(P<0.05～0.01)。3组大鼠纹状体超氧化物歧化酶含量差异不显著(P>0.05)。结论:针刺苍白球内侧部可明显改善帕金森病模型大鼠的行为学,同时针刺苍白球内侧部可以减轻多巴胺能神经元的脂质过氧化反应,对氧化应激所引起的神经损伤具有保护作用。

息风定颤汤对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:观察息风定颤汤(以下简称中药)对PD模型大鼠旋转行为及对多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用6-OHDA偏侧纹状体两点注入法制备PD模型大鼠,随机分为模型组、美多巴组、中药高、中、低剂量组,并设假手术组为对照组,灌胃治疗4周。观察各组大鼠治疗前后APO诱导的行为学变化及对纹状体单胺类神经递质、中脑TH的影响。结果:中药高、低剂量组灌胃后4周后旋转行为有明显改善(P<0.05,P<0.05);中药中剂量组灌胃2周、4周后旋转行为均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。中药高、中、低剂量组大鼠损毁侧纹状体DA含量、HVA、DOPAC含量均明显增加,其中中剂量组增加最明显。中药高、中药、低剂量组TH阳性细胞表达均增加,与模型组相比,差异极显著(P<0.01,P<0.01,P<0.05),其中中药中剂量组增加最明显。结论:息风定颤汤可明显改善PD模型大鼠的旋转行为,增加纹状体内DA及其代谢产物的含量,上调TH的表达,对多巴胺能神经元具有保护作用,以中药中剂量组最明显。

熄风定颤汤对PD模型大鼠单氨类神经递质的影响

目的:观察熄风定颤汤(以下简称中药)对PD模型大鼠旋转行为和纹状体单氨类神经递质的影响,探讨其可能作用机制。方法:采用6-OHDA偏侧纹状体两点注入法制备PD模型大鼠,随机分为模型组、美多巴组、中药高、中、低剂量组,并设假手术组为对照组,灌胃治疗4周。观察各组大鼠治疗前后APO诱导的行为学变化及对纹状体单胺类神经递质的影响。结果:美多巴组灌胃后2周旋转行为有所下降(P<0.01),但4周后又有所增加(P>0.05);中药高、低剂量组灌胃后4周后旋转行为有明显改善(P<0.05,P<0.05);中药中剂量组灌胃后2周、4周后旋转行为均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。美多巴组、中药高、中、低剂量组大鼠损毁侧纹状体DA含量、HVA、DOPAC含量均明显增加,其中中剂量组增加最明显,分别比损毁对侧下降了21.78%、23.53%、3.52%,与损毁对侧、假手术组损毁侧差异不显著(P均>0.05),与模型组大鼠DA和DOPAC相比差异显著(P<0.01,P<0.05)。结论:熄风定颤汤可明显改善PD模型大鼠的旋转行为、增加纹状体内DA及其代谢产物的含量,以中剂量组效果最明显。

简约的病证辨治——中医现代化的初级阶段

现阶段中医现代化首先是中医疗效的现代化,简约的病证辨治是中医现代化的初级阶段。简约的病证辨治即在中医学理论的指导下,发挥中医核心优势(辨证论治),保持中医疗效的前提下,简化中医辨病辨证相结合的理论,使之容易被广大医学工作者接受。其优势在于简洁、规范,易于操作,适于在各级各类医院推广。简约是中医学理论精髓指导下的简约,不是废医存药,也不是单纯的简单化。简约的病证辨治是中医学理论指导下的标准的规范性治疗,可能减低了部分临床疗效,却换来了中医疗效的认可,从而为中医药的继承和发展奠定良好的基础。

帕金森病大鼠模型的研究进展

帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)是目前国内外神经科学界研究的热点,随着PD病因、发病机制和病理学的进一步研究,PD动物模型建立也不断发展.迄今已建立了大鼠、小鼠、豚鼠、猴子、猫以及果蝇等动物模型.由于大鼠模型可直接观察行为学的改变,即经济又易于操作,已成为应用最为广泛的实验研究模型.本文对几种常用的大鼠即模型造模方法进行了简要的概述和评价.

头穴透刺对急性高血压性脑出血患者血浆ET、CGRP的影响

目的探讨头穴透刺治疗急性脑出血的作用机制。方法将60例急性脑出血患者随机分为头穴透刺组(30例)和西药对照组(30例)。两组基础疗法相同,头穴透刺组再加患侧百会透太阳针刺治疗,比较两组治疗前后血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化。结果头穴透刺组治疗14d后血浆ET水平明显低于西药对照组(P<0·01),血浆CGRP水平明显高于西药对照组(P<0·01)。结论头穴透刺对急性脑出血患者血浆ET、CGRP水平有明显良性调节作用。头穴透刺是通过调节脑出血患者ET、CGRP异常水平来达到治疗目的,从而改善患者的预后。

头穴电针对帕金森小鼠运动功能及氧化应激反应的影响

【目的】观察头穴电针透刺对帕金森病(PD)小鼠运动功能及氧化应激反应的影响。【方法】采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,剂量为30 mg/kg)腹腔注射5 d复制PD小鼠模型,设置不同的电针治疗参数对PD小鼠进行治疗,观察其对PD小鼠行为学及酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响,筛选电针治疗适合参数。将健康C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组(美多巴,6.25 mg/kg)和电针组,复制PD小鼠模型(空白组除外),第6天开始美多巴和电针治疗,持续7 d。在造模第5天和电针治疗后第7天对各组小鼠进行行为学检测(转棒试验),评价小鼠的运动功能情况。处死小鼠后,分离大脑,测定脑组织线粒体内线粒体复合物Ⅰ~Ⅳ的活性、活性氧(ROS)水平、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)的活性,观察头穴电针透刺对PD小鼠抗氧化应激能力的影响。【结果】电针组能显著改善PD小鼠的运动功能,提高线粒体复合物Ⅰ活性,降低脑组织线粒体ROS和MDA含量,并增强SOD活性,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】头穴电针透刺可明显提高PD小鼠脑组织线粒体抗氧化应激能力,改善帕金森小鼠运动功能。

雷公藤内酯与辅酶Q_10联合干预MPP^+帕金森模型大鼠的作用及其机制

目的:探讨雷公藤内酯与辅酶Q10(Co Q10)联合干预1-甲基-4-苯基-吡啶(MPP+)帕金森(PD)模型鼠的效果及其机制。方法:MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。将制作成功的模型大鼠随机分为假手术组、模型组、雷公藤内酯组、Co Q10组和联合给药组。对比各组行为学、TH、OX-42免疫荧光、Western blot结果、线粒体酶复合体I(Complex I)活性。结果:雷公藤内酯与Co Q10均可部分减轻MPP+诱导的PD模型鼠行为学缺陷,联合给药效果优于单一用药。TH阳性神经元数量联合给药组比雷公藤内酯组(P<0.01)及Co Q10组(P<0.01)显著增多。雷公藤内酯组及联合给药组CX3CR1蛋白表达量均较模型组低(P<0.01)。Co Q10组及联合给药组可使Complex I的活性增高(P<0.01)。结论:CX3CR1抑制剂与线粒体Complex I增强剂联合给药较单一给药对MPP+PD大鼠模型具有更好的神经保护作用。

针刺抗抑郁治疗对卒中后抑郁康复疗效的影响

目的 :观察针刺抗抑郁治疗对卒中后抑郁患者抑郁症状及神经功能康复的影响。方法 :将从2 70例脑卒中患者中筛选出的 76例卒中后抑郁患者随机分为针刺抗抑郁治疗组、对照组 ,采用单盲方法 ,将治疗组患者加用针刺神庭、本神等抗抑郁治疗 ,观察 2组患者治疗前后抑郁症状及神经功能康复的情况。结果 :治疗组患者无论HAMD量表、ESS评分及ADL评分变化均优于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。并且治疗组患者抑郁症状及神经功能康复的总有效率均明显高于对照组。结论 :针刺抗抑郁治疗不但有利于卒中后抑郁患者抑郁症状的康复 ,也有利于患者神经功能康复 。

灯盏生脉胶囊对短暂性脑缺血发作小鼠神经保护机制研究

目的建立短暂性脑缺血发作(TIA)小鼠模型,探讨灯盏生脉胶囊(DZSM)对其神经保护作用的机制。方法采用尾静脉注射t-BHP及低氧方法成功制备了TIA样小鼠模型,分别给予不同浓度的DZSM灌胃治疗,ELISA测定血清可溶性P-选择素、TXB2、NO、ET、VEGF含量。结果灯盏生脉胶囊可明显降低模型组小鼠血清P选择素水平和血清TXB2含量;降低模型小鼠的血清ET含量,升高NO;抑制VEGF的过度表达。结论灯盏生脉胶囊通过减轻过氧化物和缺氧造成的血小板激活和释放,抑制局部微血栓形成,改善内皮细胞功能,在促进新生血管形成的同时防止毛细血管通透性的过度增高,发挥对TIA的神经保护作用。

灯盏生脉胶囊对短暂性脑缺血发作小鼠神经保护作用及其机制研究

目的建立短暂性脑缺血发作(TIA)小鼠模型,探讨灯盏生脉胶囊(DZSM)对其神经保护作用及可能的机制。方法采用尾静脉注射t-BHP及低氧方法成功制备了TIA样发作小鼠模型,分别给予DZSM 0.36 g/kg、DZSM 0.18 g/kg、DZSM 0.09 g/kg灌胃治疗,进行神经功能评分及行为学检测,化学比色法检测脑组织SOD、MDA、GSH-px的含量。结果高、中、低剂量DZSM均可明显改善TIA小鼠神经功能缺损评分情况,DZSM 0.36 g/kg、DZSM 0.18 g/kg可明显改善TIA小鼠卒中指数。TIA小鼠血清MDA明显增高、SOD、GSH-Px含量明显下降,高、中、低剂量DZSM可使TIA小鼠脑MDA含量均明显下降,而GSH-Px、SOD含量明显上升。结论灯盏生脉胶囊可降低TIA小鼠的神经功能缺损评分和卒中指数,其作用机制可能通过提高TIA小鼠体内抗氧化系统的活性,降低脂质过氧化反应,从而抑制t-BHP过氧化反应导致的神经、血管内皮细胞等氧化应激损伤来实现。

灯盏生脉胶囊对短暂性脑缺血发作小鼠认知及血糖和血脂水平的影响

目的建立短暂性脑缺血发作(TIA)小鼠模型,探讨灯盏生脉胶囊(DZSM)对短暂性脑缺血发作小鼠认知及血糖血脂水平的影响。方法选用雄性昆明小鼠,采用随机方法分组。采用尾静脉注射t-BHP及低氧方法成功制备了TIA样发作小鼠模型,分别给予不同浓度的DZSM灌胃治疗,观察小鼠病死率,采用Morris水迷宫行为实验法和跳台实验法检测小鼠认知功能,生化分析法测各组小鼠血糖血脂水平。结果灯盏生脉胶囊可降低TIA小鼠的病死率;改善小鼠的定位航行能力、跳台实验潜伏期和错误次数等认知功能障碍;对TIA小鼠空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯无明显影响。结论灯盏生脉胶囊灯盏生脉胶囊可以改善短暂性脑缺血发作小鼠认知功能且不影响致死率及血糖血脂的水平。

辅酶Q_(10)对1-甲基-4-苯基吡啶帕金森病大鼠的干预作用及其机制研究

目的探讨辅酶Q10(Co Q10)在不同给药时间窗干预1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)-帕金森病(PD)模型大鼠的作用及机制。方法选取清洁级标准健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体质量250~280 g。采用MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。按完全随机设计方法分为假手术组、模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组,每组12只。比较4组大鼠行为学(阿朴吗啡诱导旋转试验、前肢跨步运动试验、触须引发不对称放置试验)情况,测定小胶质细胞特异表达补体C3受体(OX-42)免疫荧光强度、多巴胺(DA)神经元存活率、线粒体酶复合体Ⅰ(ComplexⅠ)的活性。结果 4组大鼠不同时间点阿朴吗啡诱导旋转试验转数比较,差异有统计学意义(F交互=22.299,P<0.01;F时间=132.494,P<0.01;F组间=99.994,P<0.01);4组大鼠不同时间点前肢跨步运动试验得分比较,差异有统计学意义(F交互=10.622,P<0.01;F时间=107.880,P<0.01;F组间=45.621,P<0.01);4组大鼠不同时间点触须引发不对称放置试验得分比较,差异有统计学意义(F交互=8.281,P<0.05;F时间=120.000,P<0.01;F组间=40.200,P<0.01)。4组大鼠OX-42免疫荧光强度比较,差异有统计学意义(F=7.460,P<0.01);模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组OX-42免疫荧光强度高于假手术组(P<0.01)。4组大鼠DA神经元存活率比较,差异有统计学意义(F=229.757,P<0.01);Co Q10预防性给药组大鼠DA神经元存活率高于模型组(q=9.136,P<0.01)。假手术组、模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组大鼠的ComplexⅠ活性分别为(174.3±27.2)、(93.5±17.0)、(151.3±21.9)、(116.2±19.6),差异有统计学意义(F=16.395,P<0.01);Co Q10预防性给药组大鼠ComplexⅠ活性高于模型组(q=6.507,P<0.01);Co Q10治疗性给药组大鼠与模型组ComplexⅠ活性比较,差异无统计学意义(q=2.550,P>0.05)。结论 Co Q10预防性给药对MPP+-PD模型大鼠黑质致密部DA神经元有保护作用,其机制可能与增强ComplexⅠ活性有关。

动静脉联合尿激酶溶栓结合动脉成形术治疗急性脑梗死临床观察

目的观察动静脉联合尿激酶结合动脉成形术治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法选择急性脑梗死脑血管狭窄或者闭塞病人45例,分别对治疗前后患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、治疗有效性、近期和远期的疗效进行分析。结果动静脉联合尿激酶溶栓结合动脉成形术治疗急性脑梗死显效率88.9%,有效率100%。术后责任血管全部通畅,血管残余狭窄<30%。无一例患者出现并发症。结论动静脉联合尿激酶溶栓结合动脉成形术治疗急性脑梗死是安全有效的方法。

针刺丘脑底核治疗帕金森病模型大鼠的实验研究

目的 :观察针刺丘脑底核对帕金森病 (PD)大鼠损毁侧纹状体谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :采用 6 -OHDA建立纹状体毁损PD大鼠模型 ,观察电针治疗后PD模型大鼠GSH、GSH -Px、SOD、MDA、NOS含量或活性。结果 :电针治疗后 ,PD大鼠损毁侧纹状体中MDA的含量明显降低、SOD的活性稍有升高但无显著性差异、GSH的含量明显上升、GSH -Px的活性显著上升、NOS的活性显著降低。结论 :针刺后PD模型大鼠抗氧化防御能力得到恢复 ,神经损伤减轻。说明针刺脑内核团治疗PD的方法是可行的、有效的 ,为临床治疗PD提供了理论和实验基础.

动静脉联合尿激酶溶栓结合动脉成形术与静脉溶栓治疗急性脑梗死的比较研究

目的动静脉联合尿激酶溶栓结合动脉成形术与静脉溶栓治疗大血管病变引起急性脑梗死的临床效果和安全性。方法随机将本科收治的由于大血管病变引起急性脑梗死患者36例分成对照组和试验组各18例,实验组采用尿激酶动静脉联合尿激酶溶栓结合动脉成形术治疗(成形术组),对照组采用行静脉溶栓(静脉组)治疗。比较两组患者治疗后不同时间的NIHSS评分和治疗后30 d的总有效率。结果对照组治疗前、治疗后即刻、24 h、1 d、7 d、14 d的NIHSS评分均低于实验组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);试验组治疗的30天总有效率为94.4%,对照组治疗的30天总有效率为50.0%,试验组高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论动静脉联合尿激酶溶栓结合动脉成形术治疗效果优于静脉溶栓治疗,值得在临床中广泛推广应用。

动静脉联合溶栓结合动脉成形术治疗急性脑梗死临床研究

目的：评价动静脉联合溶栓、动静脉联合溶栓结合动脉成形术治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法：选择急性脑梗死脑血管狭窄或者闭塞病人150例，根据不同溶栓方法分为动静脉联合溶栓组（动静脉组）82例，动静脉联合溶栓结合动脉成形术组（成形术组）62例。分别对治疗前后患者的欧洲卒中评分（Eurpean strokescale，ESS），对比分析治疗的有效性，近期和远期疗效。结果：与治疗前比，2组治疗1周后ESS评分明显增高，（P＜0．05，P＜0．01）；动静脉组残余狭窄率＃30％发生率，急性血管再闭塞率和病死率分别是16．0％，52．0％，12．0％；成形术组分别是10．0％，0．0％，9．0％。结论：动静脉组和成形术组均可使患者神经功能改善，对近期临床疗效改善都有效果。成形术组使神经系统恢复时间较早，溶栓效果、安全性及远期临床预后较好。

CX3CR1参与雷公藤内酯对MPP^+帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的:探讨雷公藤内酯对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)帕金森病模型大鼠的保护作用及其可能机制。方法:采用MPP+黑质内注射建立帕金森病大鼠模型。实验分为假手术组、模型组、雷公藤内酯组及其溶剂对照组,利用酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光强度测定多巴胺神经元存活率、小胶质细胞标记物OX-42免疫荧光强度测定小胶质细胞激活程度、Western blotting测定趋化因子受体CX3CR1表达量。结果:免疫组化结果表明,MPP+黑质内注射可使模型组OX-42免疫荧光强度增高,DA神经元进行性变性死亡。雷公藤内酯组OX-42免疫荧光强度较模型组低(P<0.01),TH阳性神经元数量较模型组多(P<0.01)。Western blotting结果提示雷公藤内酯组CX3CR1表达量较模型组低(P<0.05)。结论:雷公藤内酯对MPP+帕金森病大鼠模型具有神经保护作用,其机制可能与抑制小胶质细胞激活有关,抑制CX3CR1可能是其抑制小胶质细胞的途径之一。

帕金森病新药Opicapone的研究进展

帕金森病(PD)是发病率仅次于阿尔茨海默病的第二大神经系统退行性病变。当前治疗PD的主要途径仍然是左旋多巴治疗,然而长期服用左旋多巴会导致一系列副作用,如运动障碍、疗效减退、“开-关”现象和剂末效应等。儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)抑制剂能抑制周围左旋多巴的代谢,增加左旋多巴的传输量,从而用于左旋多巴附加疗法,用来增强左旋多巴疗效。作为一种新的三代COMT抑制剂,Opicapone能用于左旋多巴附加疗法中,用来改善波动效应和剂末现象。Opicapone在体内具有长时间的持续活性,当前建议剂量是每天睡前口服50mg。Opicapone诱导的COMT抑制剂的半衰期较前两代Opicapone抑制剂更长,且能显著升高左旋多巴全身性暴露,具有更有效、更安全、更持久的特性。