大鼠皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体在脑损伤后的时相变化

目的：观测Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体在脑损伤后的变化规律以及与继发性脑水肿发生和发展的关系。方法：用放射性配基结合分析法对伤后不同时间的大鼠伤侧大脑皮质ＮＭＤＡ受体活性进行测定；用干湿法测伤后伤侧皮质水含量。结果：ＮＭＤＡ受体活性（Ｂｍａｘ）于伤后３０ｍｉｎ迅速上升达高峰，脑水肿于伤后６～２４ｈ最明显；用ＮＭＤＡ受体的竞争性拮抗剂ＡＰ５（２－ａｍｉｎｏ－５－ｐｈｏｓｐｈｏｎｌａｎｏｉｃａｃｉｄ）治疗后，脑水肿及ＮＭＤＡ受体活性与损伤组比较明显降低。结论：脑损伤后释放的谷氨酸可通过激活ＮＭＤＡ受体而发挥神经元兴奋毒作用。

p38应急信号通路参与一氧化氮诱导PC12细胞死亡

目的 :探讨一氧化氮诱导PC12细胞死亡的信号转导途径。方法 :将亚硝基铁氰化钠 (sodiumnitro prusside ,SNP)、caspase - 3拮抗剂 (caspase - 3inhibitorⅡ )加SNP或p38拮抗剂 (SB2 0 35 80 )加SNP与传代培养的PC12细胞一起孵育 ,观测细胞的存活率和caspase - 3的活性 ;用MTT法测细胞存活率 ,caspase - 3检测试剂盒测caspase - 3活性。结果 :SNP以浓度和时间依赖性方式诱导PC12细胞死亡 ,并增加caspase - 3的活性 ;caspase - 3拮抗剂Ⅱ和p38拮抗剂均明显减少细胞死亡且p38拮抗剂明显降低caspase - 3的活性。结论 :一氧化氮可能通过激活p38、cas pase- 3信号分子诱导PC12细胞死亡。

亚低温对创伤性脑损伤后FasL表达的影响

目的 探讨脑损伤后亚低温脑保护的作用机理。方法 以自由落体撞击法制作脑损伤模型 ,采用免疫组织化学方法检测脑损伤及亚低温治疗后不同时间点的FasL蛋白表达。结果 脑损伤后 1小时FasL表达开始增加 ,6小时增加最明显 ,72小时达高峰 ;亚低温治疗后FasL表达明显下降。

脑损伤后谷氨酸含量变化与脑水肿的关系

目的 了解脑损伤后早期神经细胞外液谷氨酸含量的变化规律以及与脑水肿的关系。方法 按谷氨酸含量测定试剂盒说明书进行测量伤侧皮质谷氨酸含量 ,用干湿法测量脑损伤后伤侧皮质水含量。结果 创伤性脑损伤后 15min神经细胞外液谷氨酸含量明显升高 ,伤后 3 0min达高峰 ,伤后 6h已开始降低 ,伤后2 4h降至最低值 ;脑损伤后伤侧皮质水含量于伤后 3 0min开始出现 ,6～ 2 4h最明显。结论 脑损伤后谷氨酸迅速释放是引起和加重继发性脑水肿的重要原因之一。

脑损伤后伤侧皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体-1表达的变化

目的 通过对脑损伤后N-甲基-D-天冬氨酸受体-1 （NMDAR1）表达变化的研究，进一步探讨脑损伤后NMDAR的作用机制。方法 以自由落体致伤方法制作脑损伤模型，以侧脑室注射AP5（2-amino-5-phophonlanoic acid）制作治疗模型，用原位分子杂交技术于不同时间检测伤侧大脑皮质NMDAR1 mRNA表达水平。结果 脑损伤后15 min NMDAR1表达明显增加，伤后72 h 表达最少，伤后168 h 表达基本正常；经AP5治疗，伤后72 h 其表达基本恢复正常。结论 脑损伤后NMDAR1 的过度表达可能参与了继发性脑损害的病理过程，AP5 对脑损伤后神经元具有保护作用。

神经细胞凋亡的调控机理

近年来发现,神经细胞凋亡在多种神经系统疾病发生中起重要作用。本文综述了神经细胞凋亡中细胞和基因水平的调控机理。

P^(38)激酶在PC12细胞缺氧/再给氧损伤中的作用

目的:探讨PC12细胞缺氧/再给氧损伤的信号转导机理。方法:培养的PC12细胞先缺氧(95％N2/5％CO2)6h,然后重新给氧,观测不同时间点细胞的存活率和caspase-3的活性;用MTT法测存活率,caspase-3检测试剂盒测caspase-3活性。用p38拮抗剂SB203580孵育细胞2h,之后缺氧/再给氧,观察SB203580对细胞存活率和caspase-3活性的影响。结果:PC12细胞缺氧/再给氧后caspase-3活性明显增加并使细胞存活率下降,SB203580明显降低缺氧/复氧后caspase-3的活性并使细胞死亡减少。结论:PC12细胞缺氧/再给氧后至少可以通过激活p38、caspase-3信号分子诱导PC12细胞死亡。

高血压脑出血神经内镜微创手术与开颅血肿清除术的临床比较分析

目的比较高血压脑出血神经内镜微创手术与开颅血肿清除术的临床特点与疗效。方法收集77例高血压脑出血手术患者的手术时间、手术失血量和GCS评分等临床资料,根据其治疗方案分为神经内镜微创手术组与开颅血肿清除术组,以第3个月GOS评分作为预后指标。采用SPSS10.0,比较两种手术方式手术时间、手术失血量、血肿清除率及其GOS预后评分的差别,观察、分析手术疗效。结果神经内镜微创手术组与开颅血肿清除术组两组病例术前临床资料无明显差异(P值均>0.05)。在手术时间上,神经内镜组平均手术时间(1.6±0.5)h,开颅血肿清除术组平均手术时间(4.6±1.8)h(P<0.01);在手术失血量上,神经内镜微创组平均手术失血量33.2±6.2mL,开颅血肿清除术组平均手术失血量(406.4±305.6)mL(P<0.01);在血肿清除率上,神经内镜组脑内血肿平均清除率为88.6%±6.2%,开颅组平均血肿清除率为69.4%±27.9%(P<0.05);在GOS预后方面,在26例术后随访满3月神经内镜组患者中恢复良好6例,轻度残疾10例,重度残疾5例,植物状态4例,死亡1例(家属放弃治疗后院内死亡)。开颅组49例患者中,恢复良好7例,轻度残疾8例,重度残疾13例,植物状态12例,死亡6例。3例因经济原因在术后放弃治疗脱失。神经内镜微创组患者预后优于开颅组患者预后(P<0.05)。结论神经内镜高血压脑出血手术是一种更具有微创、高效、快速、出血少等特点的高血压脑出血手术方法。

高血压性小脑出血神经内镜微创手术治疗

目的总结高血压性小脑出血的神经内镜治疗经验。方法采用神经内镜及微创脑手术套管对15例高血压小脑出血病人行微创手术治疗,观察、分析手术疗效。结果手术失血量30～40 ml,平均血肿清除率为(92.9±4.3)%。术后家属放弃治疗死亡1例。术后随访14例,时间3个月,GOS评分:5分(恢复良好)7例,4分(轻度残疾)4例,3分(重度残疾)2例,2分(植物状态)1例。结论神经内镜高血压小脑出血微创手术是一种具有安全、微创、高效、快速、出血少等特点的高血压小脑出血微创手术方法。

抑制p38MAPK通路对大鼠癫痫发作引起海马神经元损伤的保护作用

目的:探讨抑制p38MAPK通路对减轻红藻氨酸诱导的颞叶癫痫发作引起大鼠海马神经元所造成损害的作用和机制。方法:经侧脑室给予不同剂量(0,0.01,0.1,1μg)SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理,30min后再予红藻氨酸制作大鼠颞叶癫痫持续状态模型。7d后采用Nissl染色方法观察海马各区的锥体细胞和颗粒细胞的情况。结果:红藻氨酸注射7d后CA3区可见大量锥体细胞缺失,尚存细胞变性,伴局限性颗粒细胞增多,呈放射状分布。CA1区受累较轻,但也存在一定程度的细胞脱失。预先给予SB203580(0.1μg以上剂量)处理的动物以上变化明显减轻。假手术大鼠海马各区有大量正常致密锥体细胞,未见细胞脱失。结论:大鼠侧脑室内注射红藻氨酸引起全身痉挛性癫痫持续状态对海马神经元造成损害,而抑制p38MAPK通路,对海马神经元起一定保护作用。

NMDAR1分子特点与脑损伤

N-甲基-D-天冬氨酸受体作为一种离子型通道受体在脑损伤后兴奋性氨基酸神经毒作用中有非常重要的影响。对于N-甲基-D-天冬氨酸受体1分子结构以及在脑组织中的表达,特别是对脑损伤后表达的认识可增进大脑损伤后N-甲基-D-天冬氨酸受体作用机理的理解。寻找适当的方法恢复其正常表达,可望减轻由N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的脑损伤后继发性损害。

红藻氨酸致痫后大鼠海马神经元和星形胶质细胞的反应性变化

目的研究红藻氨酸(Kainic acid, KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法,分别观察痫性发作后在各时间点反应性神经元和星形胶质细胞在海马各区的分布情况。结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马内Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多。癫痫发作30 min后GFAP开始增多,1 h达高峰;1 h 后Fos阳性产物开始增多,2 h达高峰。结论海马内反应性的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作后增加,反应性星形胶质细胞可能参与癫痫的发生及其调节。

累及颅骨的良性纤维组织细胞瘤1例报道并文献复习

良性纤维组织细胞瘤(BFH)少见,是一类起源于组织中组织细胞的肿瘤。临床表现主要为疼痛及占位效应。BFH因与诸如非骨化性纤维瘤、巨细胞瘤、纤维性结构不良等病变具有相似的临床症状、放射学的特征及细胞学的特点,因而不易鉴别。该病变容易复发,而且放疗与化效疗效不佳,因而手术全切是该病治疗的目标。本文报道1例累及颅内的BFH并进行相关的文献复习。

红藻氨酸对海马CA1区突触传递的作用

目的研究激活海马红藻氨酸(kainate,KA)受体对CA1区兴奋性和抑制性突触递质的作用。方法对成年大鼠海马脑片CA1区锥体细胞采用“盲法”全细胞电压钳记录,分别检测和分析KA (10 μmol/L)对CA1传入纤维引出的兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流的影响。结果KA受体的激活不仅显著性抑制抑制性突触后电流(P<0.01),而且同时显著性抑制兴奋性突触后电流(P<0.01)。结论KA受体通过激活同时抑制海马CA1区神经元兴奋性和抑制性突触的传入,对海马神经元动力学的平衡产生影响,从而促进癫痫的形成。

溴隐停及美多巴联合治疗脑外伤后迁延性植物生存状态的临床观察

目的研究溴隐停及美多巴联合治疗创伤性脑外伤（TBI）后迁延性植物生存状态（PVS）的临床价值及使用范围。方法对一组连续46例在常规治疗的基础上加用澳隐停及美多巴治疗的PVS病人的一般临床特点和CT特征与治疗结果进行观察分析。结果TBI后的PVS最多见于交通事故性脑外伤。除大脑皮质的损伤外，弥漫性轴素损伤（DAI）、深部核团的损伤、脑干上部的损伤、以及伤后包括基底节在内的弥漫性脑萎缩是PVS的主要病理类型。运用澳隐停及美多巴后，73．9％的PVS病人的意识状态及运动功能得到改善。结论在没有广泛大脑皮质损伤，主要表现DAI和脑深部核团损伤的PVS病人，增强大脑多巴胺系统的功能对PVS病人具有治疗作用。

MAPK信号转导的现况及在脑创伤中的应用

信号转导（signal transduction）指细胞外因子与膜或核受体结合，引发细胞内的一系列生物化学反应，蛋白与蛋白相互作用，直至细胞生理反应所需基因表达开始的过程。

脊髓积水、颅脊四联症的诊断治疗

总结1991年至1999年74例脊髓积水/脊髓空洞病历(均经MR诊断并行手术治疗),现将临床资料报告如下,并就诊断及手术治疗问题加以讨论。1 临床资料1.1 一般资料 男性47例,女性27例。年龄11～57岁。病程6个月～20年。

经皮微创穿刺腰大池-腹腔分流术治疗交通性脑积水58例临床分析

目的探讨经皮微创穿刺腰大池-腹腔分流术治疗交通性脑积水的临床价值。方法回顾性分析58例行经皮微创穿刺腰大池-腹腔分流术治疗交通性脑积水患者的临床及长期随访资料。结果 58例患者均一次性成功完成手术,术后症状逐渐缓解。58例患者均获得随访,随访时间为0.5~5.0年,患者均恢复良好,脑室缩小至正常并且临床症状消失。术后1~3个月复查头颅CT显示：脑室缩小;腰椎、腹腔X线显示：分流管腰大池段及腹腔段位置无异常。结论腰大池-腹腔分流术是治疗交通性脑积水的微创手段,效果良好且并发症少。

早期气管切开治疗重度颅脑损伤的临床效果

目的探讨早期应用气管切开术对重度颅脑损伤患者临床疗效、肺部感染以及预后的影响。方法选取2013年4月~2014年7月在本院诊治的122例重度颅脑损伤患者作为研究对象,按照气管切开时机分为治疗组（70例）和对照组（52例）。治疗组在伤后24 h内行气管切开,对照组则在受伤24 h后行气管切开,其余治疗方法相同。观察两组的临床疗效、神经功能缺损改善程度、肺部感染和控制情况以及预后结局。结果治疗组的总有效率为97.1%,显著高于对照组的80.8%,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗后的神经功能缺损评分显著低于治疗前,治疗组治疗后的神经功能缺损评分显著低于对照组治疗后,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组的肺部感染发生率为27.1%,显著低于对照组的51.9%,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组的感染控制率为68.4%,显著高于对照组的37.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组的感染控制时间显著短于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组的死亡率为33.9%,显著低于对照组的55.6%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论早期给予重度颅脑损伤患者气管切开术能够有效防治肺部感染,改善患者预后,效果显著,安全性好,值得临床推广应用。