一种具备主动灭火功能的无人机电池充电/存储柜研究

随着电力巡检无人机和配套锂电池数目的增加,电池充电器存在摆放随意,线缆凌乱,管理不规范,存在安全隐患。本文研究一款可以将电池统一集中充电管理,实现15颗电池无人自动充电管理,以及在发生火情时采用干粉灭火剂进行主动灭火功能的智能充电柜。

心房肽心抑制作用与心交感神经末梢递质释放无关

每只大鼠iv人工合成的心房肽Ⅲ(APⅢ)5μg ,5min后,可使麻醉大鼠左室收缩压(LVSP),+LV dJP/dt_(max),每搏指数(SVI),心指数(CI),平均劝脉压(MBP)分别自用药前的18.9±s0.9,756±56,532±28,202±11,13.2±0.4降至16.6±0.7kPa,587±50 kPa·s^(-1),481±18 μ1·beat^(-1)·kg^(-1),178±6 ml·min^(-1)·kg^(-1),11.7±0.5 kPa,心率(HR).总外周阻力指数(TPRI)则无明显变化,用6-羟多巴胺去交感神经末梢后,APⅢ的上述抑制效应明显减弱.APⅢ1～100 nmol·L^(-1)不影响电刺激驱劝的豚鼠离体左心房基础收缩力,也不抑制不应期电场刺激诱发的正性变力效应,以上结果提示,APⅢ的心脏泵功能抑制效应可能依赖于交感神经系统的完整性,与心交感神经末梢去甲肾上腺素的释放无关。

全组织提取物检测A-to-IRNA编辑酶活性

目的:建立一种简便、快速、可靠的检测A-to-IRNA编辑酶活性的方法。方法与结果:一步法制备的C57BL/6小鼠十种组织的全组织提取物,在各提取物中检测到A-to-IRNA编辑酶的非特异性编辑活性,不同组织中A-to-IRNA编辑酶活性的强度依次为脑>肺>胸腺>脾>淋巴结>肝>肾>睾丸>心脏>骨骼肌,编辑活性与加入反应体系中的蛋白量成正相关。结论:一步法制备的全组织提取物可用于检测A-to-IRNA编辑酶活性,该方法操作简便、可控、省时。

血清miR-208a水平与急性心肌梗死后左室重构的相关性研究

目的研究急性心肌梗死(AMI)患者血清miR-208a水平与AMI左室重构(LVR)的相关性。方法选择AMI患者60例。采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测AMI患者发病后24 h内血清miR-208a水平;采用超声心动图检测AMI患者入院时及发病后6个月心功能指标,计算左室质量指数(LVMI)。并根据发病后6个月LVMI将患者分为左室重构组(n=34)和非左室重构组(n=26)。采用Pearson相关系数对AMI患者血清miR-208a与左室重构的关系进行分析,线性回归分析血清miR-208a水平对左室重构的预测价值,ROC曲线分析血清miR-208a水平对左室重构的诊断效能。结果 AMI患者血清miR-208a表达水平明显高于健康对照组(P<0.05)。AMI发病后6个月时,左室重构组患者血清miR-208a表达水平明显高于非左室重构组(P<0.05)。Pearson相关分析显示血清miR-208a水平与LVMI呈正相关(P<0.05)。回归分析结果显示血清miR-208a水平与左室重构具有相关性(OR=0.930,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miR-208a曲线下面积(AUC)为0.69;取相对表达值1.704为截断点,血清miR-208a预测AMI患者发生左室重构的灵敏度为82.64%,特异度为57.42%。结论 AMI患者血清miR-208a表达水平显著升高,其水平与左室重构程度有明显相关性;高表达的血清miR-208a是AMI患者发生左室重构的独立预测因子,具有一定的诊断价值。

组胺H_3受体研究进展

组胺Ｈ３受体广泛分布于中枢和外周神经末梢突触前膜，参与介导抑制脑内组胺的释放、合成与代谢，并可抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素，抑制胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，以及抑制非肾上腺素能神经末梢释放神经肽，进而调节中枢神经系统、胃肠道、呼吸道、血管和心脏等器官的活动。Ｈ３受体介导的上述效应是一个依赖Ｃａ２＋的过程。Ｈ３受体可能与Ｇｉ蛋白相偶联。

豚鼠心交感神经末梢突触前膜存在组胺H_3受体

本文首次报道豚鼠心肌存在一种新型突触前抑制性受体─－组胺Ｈ_３受体。选择性Ｈ_３受体激动剂α－ＭｅＨＡ可抑制电场刺激诱发的离体豚鼠右心房交感性正性变力效应，以及去甲肾上腺素的释放。以上效应可被Ｈ_３受体拮抗剂所拮抗。Ｎ－乙基马来酰亚胺可取消α－ＭｅＨＡ的作用。增加或减少心肌内源性组胺含量，可分别抑制或增强电场刺激诱发的心交感性反应。以上结果表明，组胺Ｈ_３受体参与调节心交感神经冲动的传递，Ｈ_３受体可能与Ｇ０／Ｇｉ蛋白相耦联，内源性组胺经Ｈ_３受体介导参与调节心交感神经冲动的传递。

内源性组胺经突触前组胺H_3受体介导抑制心交感神经冲动传递

采用豚鼠离体右心房标本观察内源性组胺对心交感神经冲动传递的影响。以组氨酸１ｕｍｏｌ·Ｌ￣（－１）温育右心房标本以增加心肌组胺的合成，１ｈ后施以电场刺激。心房肌正性变力效应较正常降低２６％。雷尼替丁（１ｕｍｏｌ·Ｌ￣（－１））和氯苯吡胺（１ｐｍｏｌ·Ｌ￣（－１））对上述抑制效应无影响。Ｈ＿３受体拮抗剂布立马胺可浓度依赖性地拮抗上述效应。Ｈ＿３受体激动剂（Ｒ）－ａ－甲基组胺则可抑制布立马胺的作用用肥大细胞脱颗粒剂化合物４８－８０温育标本１５ｍｈ。可使电场刺激诱发的正性变力效应增强７５％。结果提示。内源性组胺可能通过交感神经末梢突触前膜组胺Ｈ＿３受体，参予去甲肾上腺素释放的负调节。

组胺H_3受体激动剂与拮抗剂

组胺Ｈ_３受体激动剂与拮抗剂罗晓星，谭月华（第四军医大学药理教研室，西安７１００３２）组胺受体药理学研究方面曾经有过两次重大突破：１９３７年Ｂｏｖｅｔ首先发现了经典的＂抗组胺药＂（亦即现在的Ｈ１受体拮抗剂）［１］，１９７２年Ｂｌａｃｋ创制成功Ｈ２受体?..

心脏组胺与心律失常

组胺广泛存在于多种哺乳类动物的心脏中.心肌缺血、缺氧,心性变态反应,以及各种因素所致的急性心肌损伤,均可促使心脏组胺大量释放,导致各种心律失常。近十几年来,对组胺在心脏的定位、心脏组胺受体分型、组胺致心律失常的机制等,已有较深入的研究,对于组胺调节心脏活动的生理意义也有梗概了解. 心脏组胺的含量及定位除小鼠、家兔心脏组胺含量甚少外,大鼠、豚鼠、犬、灵长类等动物心脏组胺含量均较高.其中以豚鼠心脏组胺含量最高,达6.7±0.7μg/g。人类心脏组胺含量与灵长类动物(1.0±0.1μg/g)相近,为1.60±0.07μg/g。组胺在右心房含量最高,左心房、右心室次之,左心室最低,呈现自右至左。

组胺H_3受体定位于心交感神经末梢突触前膜的进一步证明

目的：观察［￣３Ｈ］组胺在心肌细胞粗制膜上的结合情况．方法：制备心肌细胞粗制膜，将膜制备与［￣３Ｈ］组胺在３７℃下共同孵育３０ｍｉｎ，然后将孵育液经玻璃纤维膜减压抽滤．滤膜烘干后放入闪烁瓶中，记录放射活性．结果：选择性Ｈ－３受体激动剂α－甲基组胺（α－ＭｅＨＡ，１μｍｏｌ／Ｌ）可竞争性抑制［￣３Ｈ］组胺在心肌膜制备上的特异性结合，［￣３Ｈ］组胺（０．５和１ ｎｍｏｌ／Ｌ）特异性结合量减少至对照值的６４．１±１１．１％和６０．５１±４．１％。６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）化学切割交感神经后，可以使［￣３Ｈ］组胺与膜受体的结合量减少至对照值的７７．３±６．９％和８０．１±６．９％．在化学去交感神经的膜制备中，α－ＭｅＨＡ仅轻度降低组胺与膜受体的特异性结合量．结论：化学法切除交感神经后，丢失了一部分与［￣３Ｈ］组胺结合的受体蛋白，这部分定位于交感神经末梢的组胺受体，可以被α－ＭｅＨＡ竞争性结合，属于组胺Ｈ－３受体．

心律失常与信息论初探

心脏的正常活动需要有神经体液的精细调节,同时也有赖于心脏自身结构的完整性,而后者又是心脏自主活动的基础。离开物质的具体形式,可以认为神经体液对心脏的支配以及心脏自身的自主活动,是通过不同信息的传递来实现的。

免疫亲和层析法分离纯化含次黄嘌呤核苷mRNA

采用免疫亲和层析法分离纯化含次黄嘌呤核苷的mRNA(I-mRNA)。将Poly-I与BSA交联,并用Poly-I-BSA交联体免疫家兔,获取抗次黄嘌呤核苷抗血清,斑点印迹法检测到该抗体滴度高、选择性强。将抗次黄嘌呤核苷抗体与蛋白ASapharose交联,并制备抗体亲和层析柱。将小鼠肺mRNA上样于层析柱,淋洗层析柱后,用洗脱液洗脱I-mRNA,并以斑点印迹法在洗脱液中检测到很强的I-mRNA阳性信号;淋洗液中I-mRNA阳性信号的强度则随淋洗液体积的增加而减弱。以上结果表明,应用本方法可以有效分离得到含次黄嘌呤核苷的mRNA。

桂皮醛对抗血小板聚集和血栓形成的特点

目的:观察桂皮醛对血小板聚集和血栓形成的影响。方法:实验于2005-07/11在第四军医大学药学系药物研究所实验室完成。①体外血小板聚集实验:制备大鼠洗涤血小板,观察0.15,0.30和0.60mmol/L桂皮醛对胶原蛋白(100mg/L)和凝血酶(3U/mL)诱导的大鼠体外血小板聚集的抑制作用。桂皮醛购自中国医药集团上海化学试剂公司,纯度>98%。②出、凝血时间测定及胶原蛋白-肾上腺素诱发体内血栓形成实验:取BALB/c小鼠60只,随机分成6组(n=10),生理盐水组灌胃生理盐水;阿司匹林组灌胃阿司匹林100mg/kg为阳性对照;还设置桂皮醛灌胃(250,500mg/kg)和腹腔注射(50,100mg/kg)4个剂量组。所有动物每天给药1次,10μL/g,连续11d。第10天给药后1h采用断尾法和玻片法测定小鼠出血、凝血时间;第11天给药后1h观察小鼠尾静脉注射胶原蛋白(3.57mg/kg)-肾上腺素(0.143mg/kg)混合血栓诱导剂后5min内的存活率。③动-静脉旁路血栓形成实验:SD大鼠48只,随机分为6组(n=8),生理盐水组灌胃生理盐水;阿司匹林组灌胃阿司匹林80mg/kg为阳性对照;桂皮醛分为灌胃200,400mg/kg组和腹腔注射40,80mg/kg4个剂量组。所有动物每天给药1次,10μL/g,连续10d。末次给药后1h测定动-静脉旁路丝线上的血栓湿质量。结果:小鼠60只和大鼠48只全部进入结果分析。①桂皮醛能够明显抑制胶原蛋白和凝血酶诱导的大鼠体外血小板聚集,并呈剂量依赖性,与对照组比较差异显著(P<0.05,0.01)。②桂皮醛显著延长小鼠出、凝血时间,与对照组比较差异非常显著(P<0.01)。③胶原蛋白-肾上腺素诱发性小鼠肺动脉栓塞存活率:生理盐水组为10%,阿司匹林组为80%,桂皮醛各剂量组为70%～100%。④动-静脉旁路丝线上的血栓湿质量:阿司匹林组和桂皮醛各剂量组均低于生理盐水组(P<0.01);桂皮醛各剂量组对大鼠血栓的抑制率范围为30%～43.4%。结论:桂皮醛体外能够明显抑制胶原蛋白和凝血酶诱导的大鼠血浆中血小板的聚集;体内能够显著延长小鼠断尾后的出、凝血时间,减轻大鼠动-静脉旁路丝线上血栓的质量。提示桂皮醛具有明显抗血小板聚集和体内抗血栓作用。

桂皮醛抗肿瘤活性及对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:观察传统中药肉桂挥发油中桂皮醛的细胞毒作用,并以小鼠S180移植性肿瘤为模型,进行其体内外抗肿瘤活性及对S180荷瘤小鼠免疫功能影响的实验。方法:实验于2005-03/06在解放军第四军医大学药学系药物研究所实验室完成。取BALB/c小鼠60只,雌雄各半,体质量18～22g。先设1组不接种瘤株的生理盐水正常对照组,10只,雌雄各半。余50只小鼠每只右腋皮下接种0.2mL,24h后随机分成5组,即生理盐水荷瘤对照组,卡铂阳性药对照组,桂皮醛25,50,100mg/kg3个剂量组,每组10只,雌雄各半。用四甲基偶氮唑蓝法观察桂皮醛对6种人癌细胞的体外抗肿瘤作用;对25,50,100mg/kg3个剂量组分别腹腔注射相应剂量用含0.5%土温80生理盐水溶解的桂皮醛(购自中国医药集团上海化学试剂公司),正常对照组和荷瘤空白对照组腹腔注射生理盐水,阳性药对照组腹腔注射卡铂5mg/kg。接种第2天开始全部腹腔注射给药,10mL/kg,每天1次,连续给药10d,于最后1次给药后次日处死动物,测定肿瘤抑制率、免疫器官质量、血常规、NK细胞活性、T淋巴细胞转化率,分析其对小鼠体内抗肿瘤作用及与免疫调节的关系。结果:参加实验的动物60只全部进入结果分析,没有脱失。①桂皮醛对体外培养的6种人肿瘤细胞有直接细胞毒作用,其IC50的范围为12.3～37.1mg/L。②桂皮醛50,100mg/kg剂量组对S180荷瘤小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,抑瘤率分别为33.08%和46.92%;同时能有效保护荷瘤小鼠胸腺和脾脏指数。③桂皮醛25,50mg/kg剂量组可以升高白细胞,与生理盐水荷瘤对照组比差异有显著性意义(11.13±1.49,11.25±2.18,8.78±1.33,P<0.01)。④桂皮醛25,50mg/kg剂量组的T淋巴细胞增殖能力显著或非常显著高于生理盐水荷瘤对照组(P<0.05～0.01);桂皮醛50mg/kg剂量组NK细胞杀伤活性明显高于生理盐水荷瘤对照组(P<0.05)。⑤桂皮醛100mg/kg剂量组显著降低白细胞(P<0.01);抑制T淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性,与荷瘤空白对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:桂皮醛对体外培养的肿瘤细胞增殖具有良好的抑制作用,在适当剂量范围内可以保护和恢复荷瘤小鼠的免疫功能。

小鼠原代淋巴细胞增殖过程中RNA编辑酶ADAR1的变化

目的 探索淋巴细胞增殖时RNA编辑酶ADAR1的变化。方法 ①ADAR1底物的合成 ,利用含有α -tropomyosin基因的质粒pBluescriptSK(+/- ) ,体外转录的方法 ,合成双链RNA底物 ,掺入α - 3 2 P -ATP标记 ;②分离小鼠脾脏和淋巴结内的淋巴细胞 ,加入IL - 2 /ConA刺激淋巴细胞增殖 ,于不同的时间点收取细胞 ,裂解后用合成好的底物测定ADAR1的活性 ;③应用薄层色谱 ,观察细胞裂解物作用后的RNA中有多少腺嘌呤核苷变成了次黄嘌呤核苷 ;④用MTT法测定细胞的增殖率。结果 加入IL - 2 /ConA的淋巴细胞与未加入的比较 ,前者于 30h起ADAR1的活性升高 ,72h达高峰 ,其变化与细胞增殖曲线相一致。结论 首次发现淋巴细胞增殖过程中ADAR1的活性升高 。

缺氧诱导的心肌细胞凋亡及一氧化氮的保护作用

目的 研究缺氧在新生大鼠心肌细胞凋亡中的作用及一氧化氮 (NO)的保护作用。方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞置 95 0mL/LN2 ,5 0mL/LCO2 孵箱中培养16 ,32和 48h ,造成缺氧损伤的细胞模型 ,观察凋亡发生的情况 ;将NO供体SNAP加入培养基中 ,使其终浓度为 10 0μmol/L ,置于上述缺氧环境中培养 16 ,32和 48h ,检测细胞凋亡。结果在缺氧条件下培养 16 ,32 ,48h后 ,心肌细胞的凋亡率分别为 :( 2 9± 0 5 ) % ,( 6 2± 0 8) %和 ( 2 6 6±3 0 ) % ;而加入NO供体后 ,凋亡率分别为 :( 0 2± 0 3) % ,( 3 4± 0 4) %和 ( 11 8± 1 2 ) %。结论凋亡是心肌细胞缺氧损伤的主要形式 ;

老年慢性心力衰竭患者临床分析

心力衰竭（心衰）是所有不同种类心脏病的并发症，是各种心脏疾病的终末阶段。老年人由于自身的生理特点，一旦出现心衰，病情容易进行性恶化，而且老年人心衰多由多种病因引起，治疗上存在诸多矛盾，病死率也较单一性心衰为高。

液相色谱-质谱法测定人血浆中复方赖诺普利及其人体药动学研究

目的:研究液相色谱-质谱法测定人血浆中的复方赖诺普利,并分析高蛋白高脂肪食物对其药动学的影响。方法:采用随机双周期交叉设计,12名健康受试者(男女各半)随机分为2组,Ⅰ组空腹服复方赖诺普利片1片(每片含赖诺普利10．0 mg,氢氯噻嗪12．5 mg),Ⅱ组进食后服复方赖诺普利片1片,交叉间隔为1 wk。结果:空腹和进食单剂量口服受试制剂:赖诺普利的tmax分别为(7．3±s 1．2)和(7．5±1．0)h;cmax分别为(42±7)和(33±10)μg·L-1;t1／2分别为(13．7±2．0)和(12．5±2．2)h; MRT分别为(20±3)和(19．9±2．5)h;AUC0～72分别为(545±147)和(493±125)μg·h·L-1。氢氯噻嗪的tmax分别为(2．8±0．7)和(4．6±1．1)h;cmax分别为(82±23)和(77±13)μg·L-1;t1/2分别为(8．6±1．8)和(8．4±1．7)h;MRT分别为(10．4±2．0)和(11．6±1．6)h;AUC0～48分别为(680±281)和(684±83)μg·h·L-1。结论:该方法选择性强、灵敏度高、操作简便,适用于复方赖诺普利制剂的临床药动学研究;进食高脂肪、高蛋白的食物会影响赖诺普利的达峰浓度和氢氯噻嗪的达峰时间。

荧光分光光度法检测组织中的组胺

目的建立组织中释放组胺的检测方法。方法采用邻苯二甲醛（OPA）对组织中释放的组胺（HA）进行衍生，对衍生物进行激发与发射波长扫描。采用Na3PO4沉淀组织液中的干扰离子。结果组胺-邻苯二甲醛衍生物的最大激发波长和发射波长分别为347nm和442nm，Na3PO4能够有效地消除Ca^2＋和Mg^2＋对荧光的淬灭作用。该法测定组胺的工作曲线回归方程为F=1．584C＋40．392，相关系数r=0．9995，线性范围为9．01×10^-9～9．01×10^-7mol／L，检出限为4．51×10^-9mol／L。高、中、低浓度组胺的回收率为91．9％～115．8％。结论该方法可用于检测组织中释放的组胺，无须提取，操作简便、快捷，效果可靠。

RP-HPLC法检测海马脑片灌流液中氨基酸类神经递质

目的 建立一种可同时测定微量谷氨酸 (Glu) ,天门冬氨酸 (Asp) ,牛磺酸 (Tau) ,γ-氨基丁酸 (GABA) 4种氨基酸类神经递质的 HPL C分析方法 .方法 制备大鼠海马脑片 ,灌流取样 ,冻干再溶后 ,采用邻苯二甲醛 (OPA)柱前衍生 ,反相梯度洗脱的高效液相 /荧光检测法 ,测定其中 4种微量氨基酸的含量 .结果 各氨基酸的浓度与峰面积均呈现良好的线性关系 ,相关系数 (r)分别为 :Asp0 .992 0 ,Glu0 .96 6 7,Tau 0 .980 3和 GABA 0 .95 84 ;日内变异系数 (% )为 Glu 4 .3,Asp 4 .6 ,Tau6 .7和 GABA7.1;最低检出限 (pmol· L- 1 )为 :Asp 0 .17,Glu 0 .35 ,Tau 0 .6 8和 GABA 1.12 ,标准加入回收率 (% )分别为 :Asp 10 6± 7,Glu 10 1± 5 ,Tau 94± 6和GABA92± 11.结论 该法具有衍生化反应操作简便 ,流动相成本低 ,灵敏度高 ,特异性强 ,分析时间短的优点 。