酒石酸布托啡诺治疗产妇腰硬联合麻醉后寒战的临床观察

目的:评价酒石酸布托啡诺对剖宫产产妇腰硬联合麻醉后寒战的疗效。方法:选择腰硬联合麻醉下行剖宫产发生寒战的产妇90例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分成3组,每组30例:酒石酸布托啡诺组(B组),哌替啶组(D组),对照组(生理氯化钠溶液组,C组)。所用药物均用生理氯化钠溶液稀释到5 mL。发生寒战的产妇均在胎儿出生后给予治疗药物。观察给药后产妇寒战反应的变化、镇静程度以及恶心呕吐、心动过速等不良反应的发生情况。结果:各组治疗寒战有效率B组(93%)、D组(97%)与对照组(0)存在显著性差异(P<0.05);B和D组镇静效果满意,均无恶心、呕吐发生;心动过速发生例数D组大于B组(P<0.05)。结论:酒石酸布托啡诺治疗剖宫产产妇麻醉后寒战效果确切,镇静效果满意,且不良反应小。

丙泊酚复合咪达唑仑或氯胺酮用于老年人麻醉诱导的比较

目的研究丙泊酚复合咪达唑仑(咪唑安定)或氯胺酮麻醉诱导对老年人插管期血流动力学及苏醒后精神状态的影响。方法行气管插管全麻老年病人40例,随机分成两组:咪唑安定组(M组)和氯胺酮(K组)。麻醉诱导开始时,两组分别静注咪唑安定0.05 mg/kg或氯胺酮0.5 mg/kg,再依次给予同样剂量的丙泊酚、维库溴铵、芬太尼,辅助通气3 min后行气管插管,记录插管前后血压、心率的变化。术后随访病人有无躁动、噩梦等精神方面不良反应。结果两组病人麻醉诱导过程血压、心率组间总的变化比较没有差异(P>0.05),氯胺酮组插管前后的血压、心率变化程度小于咪唑安定组(P<0.05)。M组、K组诱导期出现平均动脉压<60 mmHg分别有4例、1例,均可用麻黄素治疗,组间无差异(P<0.05)。苏醒期两组各有2例,3例患者出现轻度躁动,组间无差异(P<0.05)。术后第1、2天两组患者均无噩梦、幻觉等精神方面不良反应。结论丙泊酚复合氯胺酮较复合咪唑安定在老年患者麻醉诱导插管前、后的血流动力学稳定,且苏醒后无更多躁动、噩梦、幻觉等精神方面不良反应。

重型肝炎肝移植围术期血流动力学变化及监测意义

目的 探讨重型肝炎患者肝移植围术期血流动力学的变化。方法 10例重型肝炎患者行原位肝移植术。麻醉诱导后经右颈内静脉放入肺动脉导管,左桡动脉放置动脉导管,通过换能器连接HP多功能监测仪及:Edwards持续心排监测仪,持续监测心排血量(CO)、平均动脉压(MAP)等血流动力学参数,记录体循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)等相关指标。结果 ①术中心率(HR)增快,MAP在无肝早期和新肝早期均降低;中心静脉压(CVP)变化显著,在无肝期明显下降,新肝早期急剧增高,新肝60 min后逐渐下降;平均肺动脉压(MPAP)的变化与平均肺动脉楔压(PAWP)的变化一致,均在无肝期显著下降,新肝早期急剧增高。②SVR在手术开始前处于较低水平,无肝期开始后进行性升高,新肝期开始时较无肝期明显下降;PVR在新肝期变化最明显,早期显著升高后逐渐降至术前水平。③左室作功指数(LVSWI)在无肝期显著下降,新肝期1 min继续下降后逐渐升高;右室作功指数(RVSWI)在无肝期显著下降,新肝期逐渐升高。④CO及CI始终处于高水平,无肝期较无肝前期明显下降,新肝期逐渐升高至较术前更高水平。结论 重型肝炎患者原位肝移植围术期血流动力学的变化以无肝期和新肝期最显著,但CO一直处于高输出状态。SVR变化复杂,受血压、血容量、血管活?

丙泊酚靶控输注复合瑞芬太尼在小儿扁桃体摘除术中的应用

目的通过与七氟醚、瑞芬太尼静吸复合麻醉对比,探讨丙泊酚TCI复合瑞芬太尼用于小儿扁桃体摘除术中的安全性和有效性。方法30例全麻下行扁桃体摘除术的小儿,ASAⅠ、Ⅱ级,随机分为两组:丙泊酚TCI组(P组,n=15)和七氟醚吸入麻醉组(S组,n=15)。P组采用效应室靶控输注,异丙酚靶浓度为4μg/mL;S组吸入2.5%七氟醚。观察麻醉诱导、气管插管以及手术开始时的血流动力学改变;观察术毕停药后拔管时间、拔管后10min的意识状态以及苏醒期躁动、术后恶心呕吐的发生情况。结果P组麻醉诱导时的最低平均动脉压(MBP)低于S组(P<0.05),插管反应发生较少;S组在手术开始后最高MBP高于P组,但差异无显著性(P>0.05);两组术毕拔管时间差异无显著性(P>0.05);两组患儿术后恶心呕吐、躁动的发生率都较低,但P组患儿拔管后10min的OAAS评分高于S组。结论丙泊酚靶控输注复合瑞芬太尼用于小儿扁桃体摘除术是一种安全、有效的麻醉方法,与七氟醚、瑞芬太尼静吸复合麻醉比较,术中血流动力学平稳、苏醒质量较好。

不同液体小容量复苏对内毒素休克大鼠肾损伤及其NO和H_2S的影响

【目的】探讨不同液体小容量复苏对大鼠内毒素休克肾损伤的影响,并观察肾皮质硫化氢和一氧化氮水平变化。【方法】清洁级SD大鼠30只,根据复苏所用液体种类随机分为5组,正常组(N组)、内毒素休克组(LPS,E组)、75 g/L高渗氯化钠组(LPS+HSS,HSS组)、羟乙基淀粉液130/0.4(万汶)组(LPS+HES,HES组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(霍姆)组(LPS+HSH,HSH组)。各组在静注LPS(1 mg/kg)30 min后予小容量复苏(4 mL/kg),测量不同时间点的血压;复苏60min后处死大鼠,取肾标本行病理学及干湿质量比检测,肾皮质匀浆测定一氧化氮(NO)和硫化氢(H2S)水平。【结果】①内毒素休克大鼠右颈总动脉收缩压进行性下降,予不同液体复苏后血压有不同程度回升,其中HSH效果最为明显;②内毒素休克大鼠肾切片病理观察发现肾小管局部坏死、肾小球足突融合、基底膜有沉积物,复苏组病理改变减轻,HSH组病变最轻;③各组大鼠肾干湿质量比未见有明显差异(P﹥0.05);④内毒素休克组肾皮质H2S浓度明显下降,NO水平明显升高(P<0.01),小容量复苏后,HES和HSH复苏组肾皮质H2S浓度明显升高,HSH组NO水平明显回落(P<0.05)。【结论】内毒素休克大鼠肾损伤明显,应用高渗盐水、羟乙基淀粉130/0.4溶液、高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液小容量复苏后肾脏病理改变减轻,肾皮质H2S水平升高、NO水平降低。

NO吸入对肝移植急性肺损伤大鼠肺组织iNOS、IL-1β及IL-6的影响

【目的】观察一氧化氮(NO)吸入对肝移植急性肺损伤大鼠肺组织诱导型NO合酶(iNOS)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响与意义。【方法】选用SD大鼠24只,按随机数字表法分为对照组(C组)、自体原位肝移植组(M组)和NO吸入组(T组),每组8只。对照组开腹游离肝叶后即关腹,后两组行大鼠自体原位肝移植。对照组及自体原位肝移植组术后于室内吸空气,NO吸入组术后即放入特制的密封盒内(NO体积分数为20×10-6)。手术结束后8 h行肺脏病理检查,测定肺组织干湿质量比(W/D),并检测iNOS、IL-1β、IL-6水平。【结果】①C组肺组织结构基本正常,M组肺组织炎症损伤明显,T组肺组织炎症损伤较M组明显减轻。②M组肺组织W/D明显高于对照组,T组则低于M组,但仍高于对照组。③M组iNOS活性及蛋白表达、IL-1β、IL-6水平较C组明显升高,T组则较M组降低,但仍高于C组。【结论】肝移植术后NO吸入可抑制肺组织iNOS活性及蛋白表达,降低IL-1β、IL-6水平,肺组织病理损伤减轻,干湿质量比下降。

超声多普勒评估小容量复苏时感染性休克大鼠心功能及腹主动脉血流的变化

目的探讨不同液体早期小容量复苏对大鼠感染性休克引起的心功能和腹主动脉血流的影响。方法将清洁级SD大鼠30只根据复苏所用液体种类随机分为5组（每组n=6），正常组（N组）、内毒素休克组（LPS，E组）、7．5％高渗氯化钠组（LPS＋HSS，HSS组）、羟乙基沪粉液130／0．4（万汶）组（LPS＋HES，HES组）、高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液（霍姆）组（LPS＋HSH，HSH组）。各组在静注LPS（1mg／kg）30min后予小容量复苏（4mL／kg）干预。分别在LPS给药前、给药后30min及复苏后10、30、60min等5个时间点进行心脏、腹主动脉超声多普勒检测，记录血压、心率等变化。复苏60min处死大鼠，取心脏标本行病理学检查。结果①感染性休克大鼠心率明显增快（P〈0．01）．左室舒张末期内径（LVDd）明显缩小（P〈0．01），血压降低（P〈0．01），左室射』n1分数（LVEF）先是增强后明显减弱（P〈0．01），主动脉E／A值无明显改变；经三种液体分别复苏后，心率明显下降（P〈0．01），血压明显回升（P〈0．01），LVDd增大（P〈0．01），LVEF逐渐恢复，其中HSH组改善循环效果最明显。②感染性休克大鼠腹主动脉收缩峰值血流速度（Vmax）及舒张末期血流速度（Vmin）明显下降，阻力系数（RI）明显增大（P〈0．05）；复苏后Vmax及Vmin明显增大，RI下降（P〈0．05）。③5组的心脏石蜡切片HE染色未见明显病理性改变。结论不同液体早期小容量复苏对感染性休克大鼠心功能明显下降，腹主动脉血流减慢，阻力增大，小容量复苏能增加血容量，改善心功能；腹主动脉血流加快，阻力减小。HSH的复苏效果最好，其次是HES。

重型肝炎和肝癌肝移植的麻醉管理

目的对重型肝炎和肝癌患者肝移植围术期的麻醉管理进行总结,为临床处理提供借鉴。方法回顾43例静吸复合全麻下因重型肝炎(A组)或肝癌(B组)施行改良背驮式肝移植术的麻醉管理,统计围术期血流动力学、出入量、酸碱电解质变化、凝血功能、凝血-抗纤溶药物及血管活性药物用量。结果两组病人血流动力学变化趋势一致,无肝期10min,新肝期10min血管活性药物用量两组差异无显著性(P>0.05);晶体液、白蛋白输入量B组多于A组,血小板输入量A组多于B组(P<0.05);红细胞输入量A组虽多于B组,但统计学上差异无显著性(P>0.05);术中各期经相应治疗,两组酸碱电解质的变化趋势相同;围术期clotrate、血小板计数、纤维蛋白原水平A组均低于B组(P<0.05),凝血酶原复合物和纤维蛋白用量A组大于B组,但统计学上差异无显著性(P>0.05);两组患者围术期凝血-纤溶系统功能的变化趋势大致相同。结论重型肝炎围术期凝血功能较肝癌患者差,术中需输注血小板量较多;围术期经过积极监测和及时处理,两组血流动力学、凝血-纤溶系统功能、酸碱电解质变化趋势基本相同。

麻醉诱导期静脉注射地尔硫卓对丙泊酚用量和血流动力学的影响

目的研究麻醉诱导期静脉注射(静注)地尔硫卓对丙泊酚用量和血流动力学的影响。方法选择行气管插管择期全身麻醉(全麻)患者(ASAⅠ、Ⅱ级)30例,随机分成两组:地尔硫卓组和对照组,每组15例。麻醉诱导开始时,两组分别静注地尔硫卓(0.1mg/kg,生理氯化钠溶液稀释)和生理氯化钠溶液10mL,再以30mg/(kg·h)恒速泵注丙泊酚至脑电双频指数(BIS)达到50,记录患者入睡时和BIS=50时丙泊酚的用量以及插管前后血压、心率的变化。结果两组患者入睡时丙泊酚的用量:地尔硫卓组为(1.27±0.20)mg/kg,对照组为(1.44±0.22)mg/kg,组间差异有显著性(P<0.05);BIS=50时丙泊酚的用量:地尔硫卓组为(1.92±0.30)mg/kg,对照组为(2.16±0.36)mg/kg,组间差异有显著性(P<0.05);地尔硫卓组插管前后的血压、心率变化程度小于对照组(P<0.05)。地尔硫卓组、对照组诱导期出现平均动脉压<50mmHg分别有3例、1例,均可用麻黄素治疗,组间差异有显著性(P>0.05)。结论麻醉诱导期静注地尔硫卓0.1mg/kg可减少麻醉诱导丙泊酚的用量,插管时的血流动力学相对稳定。

肝硬化性心肌病:肝移植手术中不应忽视的问题

1953年Kowalski首先报道．肝硬化患者存在高动力循环，表现为心排血量增加，外周阻力降低。随后20世纪60年代末期．有研究报道酒精性肝硬化患者存在心室收缩功能障碍。近年动物及临床研究则表明：肝硬化患者普遍存在潜在心肌损害．且不依赖于酒精的损害作用而存在。这种损害在静息时并不明显．但在生理或病理应激时就突出表现出来。

肝移植围术期血浆一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化及意义

目的动态观察肝移植围术期血浆一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,并探讨其意义。方法30例终末期肝病患者接受原位肝移植术。用放免法、比色法分别测定肝移植围术期5个时点血浆NO2-/NO3-水平和NOS活性,观察其动态变化。同步抽取桡动脉和肺动脉血做血气分析,记录不同时期的PO2、PCO2、SO2、Hb,根据肺内分流标准模型公式计算(Qs/Qt)。并监测围术期心输出量(CO)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MABP)、体循环阻力(SVR)。结果(1)无肝前10min NO2-/NO3-水平明显高于麻醉后术前。无肝期30min NO2-/NO3-显著低于无肝前10min。新肝期30min NO2-/NO3-显著高于麻醉后术前、无肝期30min。(2)TNOS活性各时点无显著差异。无肝前10min、新肝30min时iNOS活性明显高于麻醉后术前。与无肝30min值比较,新肝期30miniNOS活性显著升高。(3)MABP在开放下腔静脉后1min明显下降,CO和CVP在无肝期下降,新肝期增高。SVR在无肝期增高,新肝期明显下降。(4)Qs/Qt在无肝期下降,新肝期30min升高。结论在肝移植围术期各个时段,NO水平及iNOS活性各不相同。高NO水平可能是新肝期低阻力、肺内分流增加的原因。

重型肝炎患者血小板形态学及线粒体膜电位的变化

目的观察重型肝炎患者血小板形态学及线粒体膜电位的变化,探讨血小板功能缺陷的可能机制。方法重型肝炎及健康自愿者各20名,观测2组血小板形态学参数(Plt、体积、血小板分布宽度、血小板压积)及血小板线粒体膜电位水平。肝脏损害的相关指标及凝血功能亦被观测。结果重型肝炎患者凝血酶原时间(25.08±7.45)、活化部分凝血活酶时间(56.42±12.50)明显延长。与正常对照组相比,重型肝炎患者Plt(79.3±44.0 vs222.5±47.9)、血小板压积(0.08±0.04 vs 0.22±0.05)明显降低,但平均血小板体积(11.19±1.02 vs 9.89±0.90)增大;重型肝炎患者血小板线粒体膜电位水平(0.72±0.19)较正常对照组(0.59±0.16)增高。结论重型肝炎患者血小板减少,其形态学及线粒体膜电位水平与正常对照组显著不同;血小板线粒体膜电位水平增高可能是血小板功能缺陷的机制之一。

原位肝移植围术期混合静脉血氧饱和度改变及临床意义

目的观察原位肝移植围术期混合静脉血氧饱和度(SvO2)的变化及其临床意义。方法20例终末期肝硬化患者接受原位肝移植术。采用心排仪持续监测围术期SvO2、氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(ERO2)、体温、心排血量(CO)、平均动脉压(MAP)的变化,分析肝移植围术期SvO2与上述各指标的相关性。结果SvO2在无肝期前15min较术前增高(P<0.05),在无肝期30min较无肝期前15min显著降低(P<0.05),在新肝期30min和术毕较术前均显著增高(P均<0.05)。机体DO2、VO2在无肝期30min均显著降低(P均<0.05),而在进入新肝期后均显著增高(P均<0.05);ERO2进入新肝期后显著增加(P<0.05)。SvO2在各时间点均与VO2有显著相关性(P均<0.05),而与DO2、血红蛋白无相关性(P均>0.05);SvO2术前与CO有显著相关性(P<0.05),其他时间点均无相关性(P均>0.05)。结论原位肝移植围术期持续监测SvO2对于改善氧代谢具有重要的临床意义。

肝移植围手术期血流动力学及血浆一氧化氮和内皮素含量的变化

目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)对肝硬化患者肝移植围手术期体、肺循环的影响。方法24例终末期肝硬化患者接受改良背驮式肝移植术,术中持续监测心率(HR)、心排血量(CO)、平均动脉压(MABP)、平均肺动脉压(MPAP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)、心排血指数(CI)、体循环阻力指数(SVRI)和肺循环阻力指数(PVRI)。分别于麻醉后术前、无肝前10min、无肝30min、新肝30min和术毕5个时间点采集中心静脉血,用硝酸还原法和放射免疫法分别测定血浆NO和ET1水平。结果1MABP在下腔静脉和门静脉阻断及开放后短期内有一过性下降〔分别由(81±11)mmHg(1mmHg=0.133kPa)降至(79±9)mmHg,再降至(57±19)mmHg,P均<0.05〕,应用血管活性药物后,可基本维持稳定。2CVP、MPAP和PAWP在无肝期均显著降低(P均<0.05);而在新肝期显著增高并维持高于术前水平。3CI在无肝期显著降低(P<0.05),新肝10min后显著增高(P<0.05)。4SVRI和PVRI在无肝期均显著增高(P均<0.05);血管开放后新肝15min内SVRI和PVRI高于术前水平,新肝30min后SVRI显著低于术前水平。5与术前值比较:阻断后,血浆NO水平明显降低(P<0.05),新肝期和术毕均升高(P均<0.05);在无肝30min、新肝30min血浆ET1水平均升高(P均<0.05)。结论肝硬化患者肝移植围手术期血流动力学变化显著,新肝期易发生轻度肺高压。新肝期NO和ET增高,其临床意义有待进一步研究。

原位肝移植术围术期血流动力学变化与心肌损害的关系

目的:观察肝移植围术期血流动力学以及各种心肌酶的变化,探讨血流动力学变化与心肌损害的关系。方法:选取2004-06/09中山大学第三附属医院拟行原位肝移植术的终末期肝病患者20例,静吸复合全身麻醉下接受原位肝移植术。常规结扎切断肝管、肝左右动脉和门静脉,用肝上下腔静脉阻断钳从前至后夹闭肝上下腔静脉,切除病肝后进行供肝吻合。先吻合腔静脉,腔静脉吻合口为倒三角形,再吻合门静脉,恢复供肝血流,进入新肝期,再依次吻合肝动脉和胆管。分别在术前、无肝前、无肝期30min、新肝期30m in、术毕、术后24h各采中心静脉血3m L,测定心肌酶谱。同时测量围术期心率、心输出量、中心静脉压、平均动脉压。结果:按意向处理分析,实验纳入患者20例,全部进入结果分析。①全部患者术后转归情况:20例患者均成功接受原位肝移植术。手术时间(335.74±74.04)min,无肝期时间(36.37±7.90)m in。术后3例出现心脏衰竭,心脏衰竭患者中有2例最终死亡。其余患者术后均恢复良好。②全部患者肝移植围术期血流动力学的变化:心输出量和中心静脉压在无肝期下降(P<0.01),进入新肝期增高(P<0.01或0.05);平均动脉压在阻断和开放下腔静脉后3min内有一过性下降,应用血管活性药后基本维持稳定;心率在无肝期增快,进入新肝期早期增高,以后逐渐恢复到术前水平。③全部患者肝移植围术期心肌酶谱的变化:与麻醉后术前比较:无肝期30min除肌红蛋白显著增高外(P<0.01),其余各种酶均基本相似(P>0.05);新肝期30m in、术毕的心肌酶谱各值均显著增高(P<0.05或0.01);术后24h除乳酸脱氢酶同工酶无明显变化外(P>0.05),其余各种酶均显著增高(P<0.05或0.01)。与新肝30m in比较:术后24h的谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶、α-羟丁酸脱氢酶均显著降低(P<0.05),肌酸激酶则显著增高(P<0.05),肌酸激酶同工酶和肌红蛋白基本无变化(P>0.05)。结论:新肝期表现为高血流动力学,而心肌酶普遍增高,术后24h开始恢复,提示开放后血流动力学与心肌损害存在分离现象。

原位肝移植非静-静脉转流围术期肺氧合及肺内分流的变化

目的观察非体外静静脉转流术下原位肝移植(OLT)围术期肺氧合功能及肺内分流的改变。方法对19例晚期肝病行OLT手术的患者采用静吸复合麻醉,无肝期均未使用体外静静脉转流术。常规经右颈内静脉放置SwanGanz导管持续监测心排血量(CO),测定肺氧合功能及肺内分流率。分别在麻醉诱导后、无肝前30min、无肝30min、新肝30min和术毕抽取桡动脉血和肺动脉血进行血气分析,记录不同时期的动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和心排血指数(CI),计算肺泡动脉氧分压差(PAaO2)。根据肺内分流标准模型公式计算肺内分流率(Qs/Qt)。结果麻醉诱导后吸入氧浓度(FiO2)1.00情况下,PaO2为(385.0±56.4)mmHg(1mmHg=0.133kPa),PAaO2和Qs/Qt均明显高于正常参考值。麻醉诱导后各项指标与无肝前30min相比差异均无显著性;无肝30minCO和CI明显下降(P均<0.01),Qs/Qt明显下降(P<0.05);新肝30minPaO2、PaCO2均明显升高(P均<0.05),PAaO2明显下降(P<0.05),CO和CI均明显升高(P均<0.01);术毕CO和CI也均明显升高(P均<0.05),并维持在较高的水平,Qs/Qt明显下降(P<0.05),但PaO2、PaCO2、PAaO2则均无明显变化。结论OLT患者非静静脉转流术前和术中均存在明显的肺氧合功能障碍。

重型乙型肝炎患者原位肝移植围手术期全身氧代谢的变化

目的探讨重型乙型肝炎(乙肝)与其他肝病患者原位肝移植围术期全身氧代谢变化的特点。方法12例重型乙肝患者为试验组,10例其他肝病患者为对照组。以咪唑安定、异丙酚、芬太尼、维库溴铵诱导全麻,术中吸入异氟醚维持麻醉,维库溴铵维持肌松,行改良背驼式原位肝移植术。左桡动脉穿刺测有创动脉压,右颈内静脉穿刺置入漂浮导管。分别于术前、无肝前10min、无肝期25min、新肝期30min和术毕监测动脉和混合静脉血氧分压(PaO2和PvO2)、动脉和混合静脉血氧含量(CaO2和CvO2)及动静脉血氧含量差(CavO2)、氧供(DO2)、氧供指数(DO2I)、氧消耗(VO2)、氧耗指数(VO2I)、氧摄取指数(O2EI)和氧摄取率(O2ER)。结果1试验组:与术前相比,无肝前期PvO2上升,CavO2、O2EI、O2ER下降,DO2和VO2无明显变化;无肝期DO2、DO2I、VO2和VO2I均明显下降,DO2、VO2分别下降43%和21%,O2EI和O2ER均明显上升;新肝期PvO2上升,DO2和DO2I明显上升,VO2和VO2I回升至术前水平;术毕时DO2和DO2I依然高于术前水平。2对照组:无肝前期PvO2上升,DO2和VO2无明显变化,O2EI和O2ER下降;无肝期DO2、DO2I、VO2和VO2I均明显下降,DO2下降25%,VO2则下降12%;新肝期PvO2上升,CavO2下降,DO2、DO2I明显上升,VO2和VO2I回升至术前水平;术毕时DO2和DO2I依然高于术前水平。结论肝移植围术期中,全身DO2变化大于VO2变化;重型乙肝患者的全身DO2和VO2变化较其他肝病患者剧烈。

抑肽酶对重症肝炎肝移植围术期血液和液体需求的影响

目的探讨抑肽酶对重型肝炎病人肝移植围术期血液和液体需求的影响。方法40例终末期重型肝炎病人,随机分为两组:抑肽酶组(A组,n=20),微泵持续泵入抑肽酶40万KIU/h;对照组(B组,n=20),微泵持续泵入等容量生理盐水。观察两组病人肝移植围术期血流动力学、血红蛋白、红细胞压积、血液丢失量、输血和输液总量、血管活性药用量及术后引流量。结果各时点血流动力学、血红蛋白、红细胞压积两组病人无明显差异。抑肽酶组手术各期出血量和总出血量明显低于对照组(P<0.05)。围术期红细胞、血浆、血小板和液体输入量,抑肽酶组明显少于对照组(P<0.05)。无肝期和新肝期多巴胺、新肝期肾上腺素用量抑肽酶组少于对照组(P<0.05);去甲肾上腺素抑肽酶组用量虽高于对照组,但无统计学差异。结论重型肝炎肝移植围术期应用抑肽酶40万KIU/h,可显著减少肝移植围术期失血、减少血液和液体的输注量,一定程度减少血管活性药的需求。

肝硬化患者肝移植围术期血浆TXA_2和PGI_2水平变化

目的:探讨肝硬化患者肝移植围术期前列环素(PG I2)、血栓素(TXA2)的变化、在肝移植围术期的意义及对体、肺循环的影响。方法:24例终末期肝硬化患者接受改良背驮式肝移植术,监测围术期心率(HR)、平均动脉压(MABP)、平均肺动脉压(MPAP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)、心指数(C I)、体循环阻力指数(SVR I)、肺循环阻力指数(PVR I)。分别于麻醉后术前、无肝前10 m in、无肝期30 m in、新肝期30 m in和术毕5个时点抽取中心静脉血,用放免法测定血浆TXB2及6-keto-PGF1α水平。结果:①MABP在下腔静脉和门静脉阻断及开放后短期内有一过性下降。②CVP、MPAP和PAWP在肝血管阻断后显著下降;供体肝脏复流后,显著升高。③C I在无肝期明显下降,新肝期10 m in后升高至较术前更高水平。④SVR I和PVR I在无肝期均显著增高;新肝期15 m in内SVR I和PVR I高于术前水平,新肝期30 m in后SVR I显著低于术前水平。⑤与术前值相比,6-keto-PGF1α和TXB2各期显著增加;与阻断前相比,6-keto-PGF1α在新肝期缓慢降低,在术毕时显著降低。结论:肝硬化患者肝移植围术期血浆TXA2、PG I2水平变化显著,一定程度影响了体肺循环。

再灌注前干预肥大细胞功能对大鼠肠缺血再灌注后早期肝损伤的影响

目的:探讨肠缺血后再灌注前干预肥大细胞功能对SD大鼠继发肝脏损伤的影响及机制。方法:35只大鼠随机分成5组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注+色甘酸钠组(IR+C组)、缺血再灌注+酮替芬组(IR+K组)和缺血再灌注+compound 48/80组(IR+CP组)。复制大鼠肠缺血再灌注模型,IR+C、IR+K和IR+CP组分别在再灌注前5 min经尾静脉给予相应药物,S和IR组给予等量生理盐水。再灌注4 h后处死大鼠,观察各组肝脏病理变化及评分,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和组胺含量,检测肝脏乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平。结果:与S组相比,IR组肝脏病理损伤明显(P<0.05),血清ALT、AST水平、组胺含量、肝LDH活性、MDA、TNF-α、IL-8水平升高,SOD活性减弱(P<0.05)。与IR组相比,IR+C和IR+K组肝脏损伤减轻,以上指标呈相反趋势(P<0.05),IR+CP组则加重肝损伤及恶化检测结果(P<0.05)。结论:再灌注前抑制肥大细胞功能可以减轻肠缺血再灌注后早期肝脏损伤,其机制可能与组胺释放、氧化损伤和炎症反应有关。