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大气细颗粒物诱导IL-17A表达增强香烟暴露小鼠气道炎症反应的机制
被引量:
4
1
作者
钟宇
苏国媚
+3 位作者
熊志林
黄彤
罗朝乐
赖天文
《中华全科医学》
2021年第4期542-546,共5页
目的探讨大气细颗粒物(PM)增强香烟暴露小鼠炎症反应的机制。方法用野生型(WT)及IL-17A基因敲除(IL-17A^(-/-))小鼠,按随机数字表法随机分为对照组、熏烟组、PM组、熏烟+PM组,每组6~8只。采用香烟烟雾暴露装置烟熏,气道滴注方法吸入PM,...
目的探讨大气细颗粒物(PM)增强香烟暴露小鼠炎症反应的机制。方法用野生型(WT)及IL-17A基因敲除(IL-17A^(-/-))小鼠,按随机数字表法随机分为对照组、熏烟组、PM组、熏烟+PM组,每组6~8只。采用香烟烟雾暴露装置烟熏,气道滴注方法吸入PM,观察气道炎症反应,连续干预3个月后取检。用HE检测肺组织炎症浸润、用ELISA及RT-PCR检测肺组织炎症因子表达、免疫组化检测平滑肌表达、Masson染色观察胶原沉积及细胞流式检测分泌IL-17A的淋巴细胞类型。体外实验,用不同浓度的香烟提取物(CSE)和/或大气细微颗粒(PM)刺激人气道上皮(HBE)细胞,用IL-17A siRNA转染在HBE细胞中敲除IL-17A基因,用RT-PCR检测炎症因子表达。结果与对照组、熏烟组及PM组比较,熏烟联合PM组小鼠肺组织炎症因子(CXCL1、TFG-β1、IL-6及IL-17A)、胶原沉积及平滑肌表达明显增高。相反,IL-17A^(-/-)小鼠能缓解上述指标。流式细胞检测发现PM主要通过调控CD4^(+)细胞促进IL-17A表达,增强熏烟诱导的炎症反应。在体外,CSE、PM分别干预HBE细胞均能诱导IL-6、IL-8表达,而CSE联合PM干预HBE细胞能进一步增加IL-6、IL-8表达。敲除HBE细胞IL-17A基因后,能缓解IL-6、IL-8表达。结论 PM能诱导IL-17A表达,加剧熏烟小鼠肺组织的炎症反应、胶原沉积及平滑肌增生,提示针对IL-17A信号通路靶向治疗可能对缓解PM导致的慢性阻塞性肺疾病急性加重有效。
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关键词
大气细颗粒物
气道炎症
白介素17A
原文传递
题名
大气细颗粒物诱导IL-17A表达增强香烟暴露小鼠气道炎症反应的机制
被引量:
4
1
作者
钟宇
苏国媚
熊志林
黄彤
罗朝乐
赖天文
机构
广东医科大学附属医院呼吸与危重症医学科
出处
《中华全科医学》
2021年第4期542-546,共5页
基金
广东省基础与应用基础研究项目(2018A0303130269
2020B1515020004)。
文摘
目的探讨大气细颗粒物(PM)增强香烟暴露小鼠炎症反应的机制。方法用野生型(WT)及IL-17A基因敲除(IL-17A^(-/-))小鼠,按随机数字表法随机分为对照组、熏烟组、PM组、熏烟+PM组,每组6~8只。采用香烟烟雾暴露装置烟熏,气道滴注方法吸入PM,观察气道炎症反应,连续干预3个月后取检。用HE检测肺组织炎症浸润、用ELISA及RT-PCR检测肺组织炎症因子表达、免疫组化检测平滑肌表达、Masson染色观察胶原沉积及细胞流式检测分泌IL-17A的淋巴细胞类型。体外实验,用不同浓度的香烟提取物(CSE)和/或大气细微颗粒(PM)刺激人气道上皮(HBE)细胞,用IL-17A siRNA转染在HBE细胞中敲除IL-17A基因,用RT-PCR检测炎症因子表达。结果与对照组、熏烟组及PM组比较,熏烟联合PM组小鼠肺组织炎症因子(CXCL1、TFG-β1、IL-6及IL-17A)、胶原沉积及平滑肌表达明显增高。相反,IL-17A^(-/-)小鼠能缓解上述指标。流式细胞检测发现PM主要通过调控CD4^(+)细胞促进IL-17A表达,增强熏烟诱导的炎症反应。在体外,CSE、PM分别干预HBE细胞均能诱导IL-6、IL-8表达,而CSE联合PM干预HBE细胞能进一步增加IL-6、IL-8表达。敲除HBE细胞IL-17A基因后,能缓解IL-6、IL-8表达。结论 PM能诱导IL-17A表达,加剧熏烟小鼠肺组织的炎症反应、胶原沉积及平滑肌增生,提示针对IL-17A信号通路靶向治疗可能对缓解PM导致的慢性阻塞性肺疾病急性加重有效。
关键词
大气细颗粒物
气道炎症
白介素17A
Keywords
Particulate matter
Airway inflammation
IL-17A
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
大气细颗粒物诱导IL-17A表达增强香烟暴露小鼠气道炎症反应的机制
钟宇
苏国媚
熊志林
黄彤
罗朝乐
赖天文
《中华全科医学》
2021
4
原文传递
已选择
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参考文献
引证文献
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