基于“云班课+云教材”的“PK”教学模式在医学机能学实验教学中的应用——以“不同给药途径对药物作用的影响”为例

文章首先分析了医学机能学实验教学现状,然后概述了基于“云班课+云教材”的“PK”教学模式,接着从课前自主学习PK、课中学习PK、课后作业PK三个方面说明了基于“云班课+云教材”的“PK”教学模式在医学机能学实验教学中的应用设计,最后阐述了基于“云班课+云教材”的“PK”教学模式在医学机能学实验教学中的应用案例。

以“创新创业”能力培养为导向的医学机能学实验教学体系的构建与意义

机能学实验教学是基础医学实验教学的重要组成部分,具有培养医学生实践能力和创新创业能力的天然优势。构建以培养“创新创业”能力为导向的医学机能学实验教学体系是进一步深化高等教育专业教育与创新创业教育融合的重要举措。本文通过阐述以“创新创业”能力培养为导向的教学体系在医学机能学实验教学中的重要意义以及构建方法,为进一步深化基础医学实验教学改革和产学融合提供新思路。

基于网络药理学探讨EGCG调控细胞焦亡对非酒精性脂肪肝疾病的作用机制

[目的]通过网络药理学和分子对接策略探索表没食子儿茶素没食子酸酯(epigollatecatechin gallate,EGCG)改善非酒精性脂肪肝疾病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的细胞焦亡机制。[方法]首先利用TCMSP、UniProt数据库及GeneCards筛选EGCG的潜在目标,整合GeneCards和DisGeNET数据库获取NAFLD的作用靶点,从OMIM及GeneCards数据库上收集细胞焦亡的相关目标基因。将三组基因取交集获得EGCG靶向细胞焦亡调节NAFLD的候选靶标。然后采用String数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析,基于DAVID平台进行共同靶点的GO功能富集和KEGG通路富集分析,Cytoscape构建靶点-信号通路网络并筛选出核心靶点。最后应用AutoDockVina进行分子对接验证。[结果]筛选出了EGCG在治疗NAFLD中作用在细胞焦亡通路上的55个共同靶点,共同靶点的GO功能和KEGG通路富集分析提示,EGCG对NAFLD中细胞焦亡的调控机制可能集中在脂质代谢(脂质和动脉粥样硬化和AGE-RAGE信号通路)、炎症反应(例如IL-17、TNF通路)、癌症相关途径(例如p53途径)和凋亡等相关途径。同时综合PPI、GO、KEGG以及分子对接情况分析NF-κB1、CASP3、AKT1等可能是主要靶点。[结论]EGCG通过多靶点、多通路调控NAFLD的细胞焦亡。

EGCG降低2型糖尿病大鼠肝细胞凋亡与内质网应激蛋白PERK及GRP78表达的实验研究

为探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠肝脏细胞凋亡的作用及其机制与内质网应激蛋白PERK和GRP78表达的关系,采用注射小剂量链脲佐菌素联合喂养高脂饮食建立T2DM大鼠模型,成模后随机分为模型组(MOR组)、EGCG1低剂量组和EGCG2高剂量组,同时设置正常对照组(NOR组)。EGCG1组与EGCG2组干预12周,检测各组大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS)和计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI),观察EGCG对大鼠糖代谢的影响;HE染色和透射电镜分别观察肝细胞形态和超微结构变化,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)方法检测各组大鼠肝细胞凋亡改变,免疫组化和实时荧光定量PCR分别检测肝脏PERK和GRP78蛋白的表达和mRNA水平。结果显示,比较MOR组,EGCG1组大鼠FBG显著降低(P<0.01),EGCG2组大鼠FBG与FINS均显著降低(P<0.01),ISI在高浓度EGCG组明显降低(P<0.01)。HE染色可见模型组肝脏结构存在明显病理损伤,EGCG1和EGCG2组均可观察到肝细胞结构的改善。透射电镜下模型组细胞核染色质聚集,呈现细胞凋亡的改变,不同浓度EGCG干预后肝细胞凋亡细胞减少。TUNEL法测定NOR组有较少细胞凋亡,MOR组AI明显高于NOR组(P<0.01),EGCG1、EGCG2组与MOR组比较AI降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。免疫组化显示MOR组PERK和GRP78蛋白表达显著高于NOR组(P<0.01),EGCG1与EGCG2组PERK和GRP78蛋白表达减少,低于模型组(P<0.05,P<0.01)。RT-PCR结果显示,MOR组大鼠肝脏内质网应激蛋白PERK和GRP78的mRNA水平明显高于NOR组(P<0.01),与MOR组相比,不同浓度EGCG干预后肝脏细胞中PERK和GRP78的mRNA水平降低,EGCG1组P<0.05,EGCG2组P<0.01。表明EGCG可通过降低内质网应激蛋白PERK和GRP78的表达,抑制肝脏细胞内质网应激水平,从而减轻2型糖尿病大鼠肝细胞凋亡的发生。

数字化时代高校科技期刊质量建设途径探索

当前,我国科技期刊质量建设迎来快速发展的重大机遇期。本文主要结合研究团队十余年期刊质量建设经验,归纳与探索数字化时代高校科技期刊质量建设主要途径,期望能与同类期刊互相借鉴和交流。科技期刊是传播科技成果的重要平台,是开展科技研究的重要阵地,是推动科技创新的重要力量。加强我国科技期刊质量建设,对于促进科技创新、提升国家软实力和国际话语权,具有十分重要的意义。2021年6月,中宣部、教育部、科技部联合印发了《关于推动科技期刊繁荣发展的意见》。2022年,我国开始实施“中国科技期刊卓越行动计划”重大专项,主要目标是遴选出国内一批优秀科技期刊重点培育,全力打造世界一流期刊的中国方阵。因此,我国科技期刊质量建设必将迎来快速发展的重大机遇期。