长三角地区寻常型银屑病中医临床诊疗专家共识

银屑病是一种免疫介导的慢性、易复发的炎症性皮肤病,其典型皮损为皮肤鳞屑样红斑。临床上将银屑病分为寻常型、红皮病型、脓疱型和关节病型4种类型。其中寻常型银屑病最为常见,根据病程分为进行期、静止期和退行期[1]。中医对寻常型银屑病有独特理解,将其归于“白疕”“干癣”“蛇虱”等范畴。中医药治疗寻常型银屑病疗效确切,能有效改善其临床症状,减少复发率。长三角地区在银屑病诊疗中具有独特的地域性和流行病学特征,但对其遣方用药尚无统一标准,因此有必要制定适用于该地区的中医药诊疗寻常型银屑病专家共识,以更科学地指导临床实践,发挥中医药诊疗的特色与优势。

紫归润唇膏体内外抗炎功效评价

目的:体内外评价紫归润唇膏的抗炎功效。方法:建立脂多糖诱导的RAW 264.7细胞炎症模型,检测紫归醇提物对一氧化氮生成的影响。建立卡泊三醇诱导的特应性皮炎样小鼠模型,研究紫归润唇膏对小鼠耳皮肤厚度、耳皮肤炎症的严重程度、组织病理及安全性的影响。结果:25~200μg/mL紫归醇提物能够促进RAW 264.7细胞生长且显著降低一氧化氮水平。同时紫归润唇膏能够显著降低特应性皮炎样小鼠耳部厚度,降低湿疹面积及严重度指数(eczema area and severity index,EASI)评分,减少炎症细胞浸润,降低棘层增厚,改善小鼠耳廓皮损炎症情况,且对卡泊三醇诱导的特应性皮炎样小鼠肝脾肾无影响。结论:紫归润唇膏具有显著抗炎功效且具有安全性。

3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1激活AGC家族激酶的机制研究进展

3磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3phosphoinositidedependentproteinkinase1,PDK1PDPK1)是蛋白激酶B(proteinkinaseB,PKBCAKT)的上游激酶,通过与3,4,5三磷酸磷脂酰肌醇[PtdIns(3,4,5)P3]作用激活相邻的PKB分子.同时,PDK1被称为AGC激酶的掌管者(master),能够激活包含PKB在内的一系列的AGC激酶家族成员.PDK1磷酸化这些激酶的保守区域Tloop区,使它们充分激活,从而调节细胞代谢,生长,扩散,生存,抗凋亡等诸多生理过程.本文就PDK1调节AGC激酶的活性,与功能上命名的PDK2的关系,PDK1分子自身的调节,PH结构域对自身活性及AGC激酶活性的影响,PDK1定位以及作为一个新药物靶标等方面做了综述.

银屑病患者伴代谢综合征的发生率及其危险因素的现况调查分析

目的基于医院银屑病专病门诊,调查银屑病患者合并代谢综合征(MS)的发生率,分析相关危险因素,为后续治疗方案优化提供参考。方法采用现况调查设计,于2021年1月~5月应用调查问卷,由经过统一培训的调查员对银屑病患者进行调查,采集银屑病患者的一般情况、生活习惯和银屑病共病等信息,应用SPSS 23.0统计软件进行数据分析。结果612例银屑病患者伴MS的发生率为35.29%,男性银屑病患者伴MS的发生率(38.83%)高于女性,吸烟(41.92%),饮茶(57.99%)和睡眠时间短(≤5 h)的银屑病患者MS发生率高,参加体育锻炼的银屑病患者MS发生率低。Logistic模型显示:年龄[优势比(OR)分别为2.98、17.67、20.09和21.42]、肥胖[OR=20.80,95%可信区间(95%CI)为2.40-180.21]是银屑病患者伴MS的主要危险因素。612例银屑病患者中,腰围超标者占76.80%,高脂血症、高血压、2型糖尿病的发生率分别为41.67%、39.22%和26.80%。结论上海地区银屑病伴MS的发生率较高,与年龄和肥胖有关。建议采取协同治疗方案,宣教科学生活方式,降低银屑病共病的发生率,对银屑病伴MS的预防、治疗和预后有重要临床意义。

Caspase抑制剂F1013对刀豆蛋白A诱导小鼠急性肝损伤的治疗作用

目的研究Caspase抑制剂F1013对刀豆蛋白A(Co-nA)所致小鼠急性肝损伤模型的治疗作用,并对其机制进行初步探讨。方法 60只♂BALB/c小鼠随机分成对照组、模型组、阳性药组(NAC 155 mg.kg-1)和F1013(5,2.5,1.25 mg.kg-1)给药组。除对照组外,其余组小鼠均尾静脉注射ConA建立小鼠急性肝损伤模型,造模后2 h,阳性药组腹腔注射NAC,F1013给药组和模型组分别皮下注射F1013和溶媒。造模后8 h留取血清检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(T-Bil)含量和TNF-α水平,肝组织进行HE染色,并检测肝细胞凋亡率。结果在Co-nA诱导小鼠急性肝损伤模型,F1013组均明显改善肝脏病理组织损伤;明显降低血清ALT、AST、T-Bil和TNF-α水平及肝细胞凋亡率(P<0.01或P<0.05)。结论 F1013对Co-nA所致小鼠急性肝损伤具有较好的治疗作用,其机制可能与减少TNF-α的产生及抗肝细胞凋亡有关。

Caspase抑制剂F1013对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:观察F1013对D-氨基半乳糖(D-GalN)及脂多糖(LPS)所致大鼠急性肝衰竭模型的保护作用,并对其机制进行初步探讨。方法:采用D-GalN/LPS诱导大鼠急性肝衰竭模型,用全自动生化分析仪检测血清ALT、AST和总胆红素(TBIL)含量;用苏木素-伊红(HE)染色,观察肝组织病理学变化;采用流式细胞学技术和原位末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡情况。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、TBIL水平和肝细胞凋亡率较正常对照组均显著升高(P<0.01)。F1013(5,2.5,1.25 mg/kg)给药组大鼠肝组织病理损伤程度明显轻于模型组;血清ALT、AST水平和肝细胞凋亡率均较模型组明显降低(P<0.01或P<0.05),另F1013(5 mg/kg)给药组血清TBIL水平较模型组明显降低(P<0.01)。结论:F1013对GalN/LPS引起的大鼠急性肝衰竭有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝细胞凋亡有关。

当归饮子治疗寻常型银屑病的研究进展

银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,中医称之为＂白疕＂,该病易复发难治愈。历代中医医家认为银屑病的病因病机主要与血热、血燥、血瘀有关。当归饮子方为寻常型银屑病的代表方,在临床已广泛应用。文章对当归饮子治疗寻常型银屑病的临床应用进行了总结,包括联合中药外治法及西医疗法,发现当归饮子治疗寻常型银屑病的临床效果值得肯定,能够有效减小皮损面积,降低临床复发率,且具有不良反应低、能改善患者的抑郁状态、提高患者生活质量的优势;同时对当归饮子方中的单味药至整方的药理研究进行了归纳,发现其主要通过控制炎症反应、调节免疫、抑制银屑病角质形成细胞过度增殖、改善和修复银屑病患者皮肤屏障功能以达到治疗效果,进而阐明当归饮子治疗寻常型银屑病的有效性。

银屑病合并代谢紊乱的相关机制研究进展

银屑病是一种常见的、由多种免疫细胞共同参与的慢性复发性炎症皮肤病,以患处广泛的鳞屑、红斑及皮肤瘙痒为主要特征,给患者身心带来巨大的负担,严重影响患者的生活质量。近年来,银屑病合并代谢紊乱的发病率显著增高。代谢紊乱相关疾病(主要包括肥胖、糖尿病、高血压等)的一系列危险因素均可导致冠心病发病率的升高。银屑病与代谢紊乱相关发病的发病机制较为复杂,目前尚不明确。深入了解银屑病合并代谢紊乱的发病机制可为预防和治疗银屑病提供依据。

食物对吡非尼酮胶囊人体药动学的影响

目的:比较健康受试者空腹、餐后单剂量口服吡非尼酮胶囊的药动学。方法:健康受试者12名(男女各半),随机交叉空腹、餐后单剂量口服吡非尼酮胶囊400 mg,HPLC法测定其血药浓度,DAS v2. 0软件计算药动学参数。结果:空腹和餐后单剂量口服吡非尼酮胶囊的药时曲线均符合一级吸收的一室模型。空腹和餐后服药的药动学参数:t_(1/2)分别为(2. 16±0. 47),(2. 05±0. 42) h; t_(max)分别为(0. 69±0. 16),(1. 46±0. 40) h; C_(max)分别为(12. 95±1. 79),(9. 16±2. 87) mg·L^(-1); AUC_(0-12)分别为(44. 97±15. 06),(36. 19±14. 44) mg·h·L^(-1); AUC_(0-∞)"分别为(46. 55±16. 79),(37. 41±15. 43) mg·h·L^(-1)。与空腹给药组比较,餐后服用吡非尼酮胶囊可以显著延长药物t_(max)(P <0. 001),降低其C_(max)(P <0. 001)和AUC(P <0. 01)。结论:进食对吡非尼酮胶囊药动学具有显著影响,可减慢其吸收速率,并降低其吸收程度,与患者耐受性更好相关。

糖皮质激素受体在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,严重影响患者的生活质量。糖皮质激素是临床治疗银屑病的一线用药,但长期应用易出现病情反复、加重等。而糖皮质激素受体及其相关信号通路在银屑病的发病过程以及激素抵抗方面均具有重要作用。银屑病患者角质形成细胞中的糖皮质激素受体表达水平显著低于健康人,同时糖皮质激素受体还参与银屑病的神经免疫调节并发挥重要作用。因此,未来可从糖皮质激素受体与神经免疫调节等方面研究其在银屑病发病机制中的作用,从而为银屑病的治疗提供依据。

RNA甲基化在银屑病中的研究进展

N6-甲基腺苷(m6A)是真核生物中最常见的mRNA修饰,越来越多的证据表明,其与包括肿瘤、神经性疾病等疾病相关。银屑病是一种慢性易复发的炎症性皮肤疾病,目前病因尚不明,可能与遗传、感染、免疫功能障碍等因素有关。结合m6A修饰在基因表达调控和免疫应答中的作用,本文从调控T细胞介导的免疫应答、非编码RNA表达及信号传导通路3方面研究m6A和银屑病发病机制之间的关联。

李斌教授治疗银屑病血燥证经验探微

李斌教授认为,血燥证是银屑病退行期的重要证型,其基本病机为血热阳浮,血亏化燥,治疗上将凉血潜阳法与柔肝养血、滋阴敛阳法并举,临证基本方由外科六号方加乌梅、南沙参、生地、白芍和麦冬制成。李斌教授善从肝论治,巧用归芍、乌梅五味之对。本文介绍李斌教授治疗银屑病血燥证谴方用药之经验,以飨同道。

银屑病角质形成细胞中自噬的研究进展

自噬是真核生物体内进化高度保守的生理过程,能清除病原微生物、控制炎症、调节淋巴细胞稳态以及分泌免疫介质。银屑病是一种慢性炎症性疾病,目前,对自噬参与其发病机制的研究多集中于机体免疫系统,而对角质形成细胞中自噬的作用尚未有系统总结。作者概括近十年来银屑病角质形成细胞中自噬的国内外研究现状,旨在加深对银屑病角质形成细胞中自噬的认识,为探讨银屑病的发病机制提供新思路。

李斌从虚瘀湿论治慢性皮肤溃疡方药挖掘

目的总结李斌教授治疗皮肤溃疡的用药规律,为临床用药和研究提供参考。方法收集2018年5月9日—2019年5月9日李斌教授治疗慢性皮肤溃疡初诊医案100例,采用中医传承辅助平台V 2.5对纳入研究的治疗用药进行分析慢性皮肤溃疡药物使用频次,关联规则和潜在新方。结果 100张处方共188味中药,以黄芪、当归、赤芍、红花、牛膝、茯苓、黄柏为主,生成潜在新方9张。结论通过中医传承辅助平台V 2.5在一定程度上揭示了李斌教授治疗慢性皮肤溃疡的处方用药规律,为总结名中医经验提供客观依据,有助于提高中医治疗慢性皮肤溃疡的疗效。

非编码RNA与创面愈合的研究进展

创面愈合是受损组织通过再生、修复、重建的一系列病理生理过程,主要经历炎症期、修复期(增殖和重塑)两个阶段。创面愈合的机制复杂,内在调控机制仍未阐明。非编码RNA基因序列可被转录生成RNA,但不参与编码蛋白,在表观遗传、转录及转录后水平发挥调控作用。其中微RNA、长链非编码RNA、环状RNA的研究逐渐受到重视。在创面愈合存在表达差异的非编码RNA在基因水平发挥重要的调控作用。因此阐明非编码RNA在创面愈合发生发展过程中的作用,可以更好地指导临床治疗。

常见脂肪因子与银屑病相关病理机制

银屑病是一种与免疫相关的系统性炎症性皮肤病,近年来发现其与肥胖、高血压、糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化等代谢性疾病相关。脂肪组织作为内分泌器官,可分泌多种脂肪因子参与炎症和代谢性疾病的发生发展,研究发现脂肪因子可能参与到银屑病的发病过程。本文通过回顾国内外文献,探讨常见脂肪因子与银屑病发病的关系,拟为银屑病提供新的诊疗和研究思路。

李斌教授从和营潜阳法论治重型痤疮经验摭拾

李斌教授在传统夏氏外科疏风清肺凉血法的基础上,结合自身临床经验,提出血瘀阳浮是重型痤疮发病的关键病因病机,并运用和营潜阳法治疗重型痤疮,颇有效验。具体用药上,李斌教授重视理气化瘀药(柴胡、白芍、郁金、合欢皮等)和虫类(全蝎、蜈蚣等)等活血逐瘀药的应用,重镇潜阳则选夏氏外科经验方四重汤加减。本文总结李斌教授治疗重型痤疮的临床经验,以期进一步发挥中医药治疗重型痤疮的优势。

CDK9抑制剂F200对乳腺癌细胞MCF7凋亡的影响

目的研究细胞周期依赖性激酶(cell cycle dependent kinase,CDK)CDK9抑制剂F200对乳腺癌细胞MCF7凋亡的影响。方法 MCF7细胞培养于含0.01 mg·mL-1人重组胰岛素及10%胎牛血清的RPMI 1640培养液中,待对数生长期时接种细胞进行实验,24 h贴壁后给药:分为阴性对照组(0.5%DMSO)、阳性对照组(R-Roscovitine 5.66μM)及药物组(F200 0.1μM,0.71μM),给药48 h后利用TUNEL法染色观察细胞凋亡DNA断裂情况及细胞凋亡形态学变化、流式细胞技术检测细胞的凋亡比率、免疫印迹法检测凋亡标志蛋白PARP的表达情况。结果 TUNEL结果显示,随着F200浓度增加,细胞出现明显的固缩变圆,细胞核可见深染致密颗粒,细胞核质分界明显等凋亡表现;流式细胞仪结果显示,0.71μM的F200能够诱导32.6%的细胞凋亡;Western Blot结果显示,随着F200浓度增加,PARP蛋白剪切水平明显增加。结论 F200能有效促进乳腺癌细胞MCF7的凋亡。

Mnk2与CBC^(VHL)泛素连接酶E3复合物的相互作用

Mnk2即MAPK相互作用的激酶-2(MAP kinase-interacting kinase-2,Mnk2)是MAPK激活的蛋白激酶之一,具有磷酸化真核翻译起始因子eIF4E(Eukaryotic translation initiation factor 4E)的作用,但是eIF4E磷酸化的生理功能以及Mnk2在蛋白翻译过程中的确切地位并不清楚．除了eIF4E外,Mnk2生理底物尚缺乏鉴定．为了进一步寻找Mnk2新的生理底物,揭示Mnk2的生理功能,我们以Mnk2为“诱饵”,运用酵母双杂交系统发现Mnk2能够与VHL(von Hippel-Lindau tumor suppressor),Rbx1(ring-box 1)和Cu12(cullin2)相互作用,并在哺乳动物细胞中验证了Mnk2和VHL的结合．由于VHL,Rbx1和Cu12均为CBC^(VHL)泛素连接酶E3复合物成分,所以Mnk2参与了CBC^(VHL)泛素连接酶E3复合物的相互作用,可能是其新的泛素化底物．此外,在酵母双杂交系统中,Mnk2还与VHL结合蛋白-1(von Hippel-Lindau binding protein 1,VBP1)相互作用,由于VBP1在细胞骨架蛋白的成熟过程起重要作用并与胚胎形态的发生有关,所以Mnk2可能还参与了细胞形状的调控．

银屑病“新血证论”辨治银屑病理论溯源及实践

银屑病(psoriasis)的临床诊疗一直以来是一个重要的医学问题。近年来,中医学“血分论治”银屑病达成共识。紧扣“血热阳浮”“血瘀”两大病理因素,学者总结前人经验提出银屑病“新血证论”诊疗思想。在治疗上重视决银方、桃丹方及雷公藤的应用,丰富和发展银屑病中医理论体系。