脂联素水平与广州地区2型糖尿病人群的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。方法对241例居住在广州的2型糖尿病人群(正常对照114例,2型糖尿病127例)采集病史,进行体格检查并抽取静脉血,测定空腹血糖、空腹胰岛素、血清脂联素、总胆固醇、甘油三脂、脂蛋白a、载脂蛋白A1及载脂蛋白B。结果与CON组比较,T2DM组的血清脂联素水平显著升高(P<0.05);T2DM组中腰臀比、体重指数、体脂百分比、甘油三脂和总胆固醇水平显著长高(P<0.01);载脂蛋白B升高也有统计学意义(P<0.05);两组人群的载脂蛋白A1、脂蛋白-a则无显著性差异。血清脂联素水平与胰岛素抵抗的相关系数为0.791。结论T2DM组的血清脂联素水平高于CON组,并与胰岛素抵抗呈正相关,脂联素可能参与了胰岛素抵抗的发生过程,与糖尿病的发生、发展有关;脂联素可作为评价胰岛素抵抗的一种新的指标。

肥胖人群脂联素、抵抗素和胰岛素抵抗水平的研究

目的探讨肥胖患者血清脂联素、抵抗素和胰岛素抵抗水平的变化及意义。方法分别测定106例肥胖者和107名健康对照者的体重指数(BMI)、腰围、臀围、空腹胰岛素、空腹血糖、血脂、脂联素和抵抗素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)。结果肥胖者的体重指数(BMI)、体脂分布百分比(BF)、HOMA-IRI、抵抗素、脂联素、总胆固醇(TC)、载脂蛋白B(apo B)与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01、P<0.05)。脂联素和抵抗素均与BMI、BF和HOMA-IRI呈正相关([脂联素:相关系数(r)分别为0.439、0.236、0.398,P均<0.01;抵抗素:r分别为0.296(P<0.01)、0.175(P<0.05)、0.827(P<0.01)],抵抗素与腰臀比(WHR)呈正相关(r=0.169,P<0.05)。结论脂联素能较好地预测BMI和HOMA-IRI,抵抗素能较好地预测BMI。脂联素与抵抗素水平的变化可能导致肥胖和胰岛素抵抗,在向糖尿病的发生发展过程中起了一定作用。

IQ-200流式尿沉渣定量分析仪检测真菌及红、白细胞修饰前后的对比研究

目的探讨IQ200流式尿沉渣定量分析仪对真菌检出的临床应用价值,并对红、白细胞计数结果进行修饰前后的漏检率、误诊率对比研究。方法随机选取1054例住院患者晨尿标本,分别用IQ200流式尿沉渣定量分析仪及DiaSys定量分析系统对真菌和红、白细胞进行检测,并根据图形对IQ200所得结果进行修饰及多项对比研究。结果(1)IQ200流式尿沉渣定量分析仪及DiaSys定量分析系统对真菌的检出率不一致。(2)对IQ200流式尿沉渣定量分析仪检测出的红、白细胞进行修饰,降低了检测敏感度,提高了检测特异度。结论(1)IQ200流式尿沉渣定量分析仪对真菌的检测假阳性高,对阳性标本应根据图形进行修饰。(2)对红、白细胞的修饰降低了敏感度,增加了漏检率,提高了特异度,降低了误诊率。(3)对有疑虑的标本,仍需用DiaSys定量分析系统加以确证。

广州地区2型糖尿病人群脂联素SNP+45基因型与胰岛素抵抗水平的研究

目的:探讨广州地区2型糖尿病人群与健康对照组人群脂联素+45(SNP+45)位点不同基因型组之间胰岛素抵抗水平的变化及意义。方法:分别测定广州地区已知SNP+45位点基因型的2型糖尿病人群和健康对照组人群的腰臀比(WHR)、体质指数(BMI)、体脂分布(BF)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN),并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:(1)2型糖尿病人群和健康对照人群各个组内SNP+45位点的TT基因型组与GG+TG基因型组之间的WHR、BMI、BF、FBG和IRI比较,差异没有统计学意义。(2)2型糖尿病人群SNP+45位点TT、GG+TG基因型组与健康对照人群SNP+45位点TT、GG+TG基因型组之间的WHR、BMI、BF、FBG和IRI有统计学意义上的差异。结论:脂联素SNP+45位点与2型糖尿病的发生有关;在2型糖尿病的发生发展过程中,胰岛素抵抗起到重要的作用。

GluN2A抑制剂对癫痫持续状态大鼠脑内P-糖蛋白表达的影响

目的探讨谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)的NR2A亚单位(GluN2A)选择性抑制剂PEAQX对癫痫持续状态大鼠脑内P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。方法将实验动物随机分为3组:对照组(先侧脑室注射生理盐水,再腹腔注射生理盐水)、致痫组(先侧脑室注射生理盐水,再腹腔注射戊四氮致痫)和抑制剂干预组(先侧脑室注射PEAQX,再腹腔注射戊四氮致痫),观察各组大鼠行为学表现;使用BL-420E生物机能实验系统记录各组大鼠脑电的改变;采用RT-qPCR和Western blot技术,检测各组大鼠海马组织中P-gp mRNA及蛋白表达的变化。结果行为学观察显示:对照组无明显癫痫发作,致痫组癫痫发作快且明显,诱导癫痫持续状态成功,而抑制剂干预组癫痫发作潜伏期长且不明显;脑电结果显示:对照组无明显痫样波,致痫组记录到棘波、尖波、棘-慢复合波等痫样波,抑制剂干预组痫样波减弱或消失;RT-qPCR结果显示:致痫组海马中P-gp mRNA表达增加,抑制剂干预组P-gp mRNA表达明显减少;Western blot结果显示:致痫组海马中P-gp蛋白表达增强,抑制剂干预组P-gp表达明显减弱。结论 GluN2A选择性抑制剂抑制了癫痫的发作,并抑制了P-gp的表达,其机制可能与GluN2A选择性抑制剂抑制了GluN2A的活性有关,并提示GluN2A选择性抑制剂可能与减少癫痫耐药的产生有关。

脂联素单核苷酸多态性+45位点的表达在2型糖尿病中的研究

目的研究脂联素单核苷酸多态性SNP+45位点基因在广州汉族2型糖尿病患者中的分布,评价该基因是否为2型糖尿病的易感基因。方法采用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性技术,对2型糖尿病(T2DM)组和健康对照(CON)组人群进行脂联素基因SNP+45多态位点基因的检测。结果T2DM组人群脂联素SNP+45位点的基因型分布:TT型56.4%、GT型34.9%、GG型8.7%。CON组脂联素SNP+45位点的基因型分布:TT型42.0%、GT型48.2%、GG型9.8%。结论广州地区T2DM组与CON组脂联素SNP+45位点的基因型差异有统计学意义。T2DM组T/T型基因明显增多;CON组GT+GG型基因增多。提示脂联素基因第2外显子45位点多态性与2型糖尿病相关,TT基因型者具有较高的2型糖尿病易感性。

抵抗素在肥胖及2型糖尿病中的研究进展

目前公认2型糖尿病是由环境因素与遗传因素共同作用于个体的结果,其发病机制甚为复杂,至今尚未完全阐明。2型糖尿病以胰岛素靶组织的胰岛素抵抗为特征。抵抗素是2001年才从鼠类脂肪组织发现的一种脂肪细胞分泌的多肽类信号分子。大量实验证实肥胖小鼠的抵抗素能引起胰岛素抵抗,因此认为它与肥胖和2型糖尿病有一定的联系。近年来,在肥胖人群及2型糖尿病患者群的研究中也发现有抵抗素的高表达,但由于研究对象及方法的不同,才得出了不同的结论。本文对近几年抵抗素与肥胖及2型糖尿病的研究报道作一综述。

和厚朴酚对SD大鼠离体胸主动脉环的作用

目的观察和厚朴酚对SD大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环离体灌流技术,观察和厚朴酚对内皮完整及内皮去除的血管环在基础状态(2.5 g张力)、苯肾上腺素及氯化钾预收缩状态下的作用。并用左旋硝基精氨酸甲酯、吲哚美辛处理血管环,观察和厚朴酚影响血管张力的机制。结果和厚朴酚对血管基础张力无明显影响,能剂量依赖地缓慢舒张高钾、苯肾上腺素(phenylephrine,PE)引起去内皮血管环收缩;对PE引起内皮完整血管呈快速(2 min)、缓慢(15min)双相舒张作用;快速舒张作用不受吲哚美辛影响,而可被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯完全阻断。结论和厚朴酚对离体血管环具有舒张作用,并增强一氧化氮作用而不影响前列环素。

AX-4280型全自动尿液分析仪性能评价

目的评价日本ARKRAY公司生产的AX-4280型全自动尿液分析仪的仪器性能及与德国产Miditron M型尿液分析仪二者测定结果的相关性。方法用AX-4280型全自动尿液分析仪及配套试带做重复试验和验证试验,并与Miditron M型尿液测定仪及配套试带做比较试验,检测527例临床标本。结果重复性试验和验证试验中,蛋白(Pro),胆红素(Bil),葡萄糖(Glu),亚硝酸盐(Nit),隐血(Bld),白细胞(Leu),pH值,酮体(Ket),尿胆原(Uro),比重(SG)10项结果与说明书相符。与MiditronM型尿液分析仪比较性试验中,10项完全符合率>86.1%,包括上下一档符合率≥95.2%,提示二仪器间结果一致性好。结论日本ARKRAY公司生产的AX-4280型全自动分析仪及试带准确性高,重复性好,检测性能良好。

广州地区2型糖尿病肥胖人群抵抗素、胰岛素抵抗的水平

抵抗素（resistin）具有升高血糖、对抗胰岛素的作用。我们测定广州地区2型糖尿病（T2DM）的肥胖人群和体质指数（BMI）正常者的抵抗素、胰岛素抵抗和血脂的水平，探讨BMI、体脂分布百分比（BF，％）和胰岛素抵抗指数（IRI）与抵抗素的关系，现总结报道如下。

P-糖蛋白在大鼠癫痫持续状态表达的动态变化及其意义

目的:研究戊四氮诱导的大鼠癫痫持续状态模型(status epilepticus,SE)中,P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在72 h内表达的动态变化,为下一步抑制P-gp的表达选定最佳检测时间点。方法:用免疫组化、RT-q PCR和Western blot检测建模后不同时点(0、3、6、12、24、48、72 h)海马组织中P-gp表达的变化情况。结果:免疫组化结果:海马组织中P-gp蛋白在SE 24 h组的平均光密度值为0.325 1±0.008 2,比对照组增加(P<0.05),SE 48 h组的平均光密度值为0.396 3±0.016 8,显著高于对照组(P<0.01);RT-q PCR结果:MDR1a基因在SE 24 h组比对照组增加(P<0.05),SE 48 h组显著高于对照组(P<0.01);Western blot结果:P-gp蛋白在SE 48 h组比对照组增加(P<0.05)。这些结果显示,SE模型中海马组织内P-gp表达在24 h后开始升高,并在48 h达高峰。结论:SE后48 h P-gp的表达达最高峰,此时可能为减少SE后产生耐药的最佳检测时间。

流式尿沉渣分析仪、尿干化学分析仪检测尿红、白细胞的分析研究

目的探讨流式尿沉渣定量分析仪、尿干化学分析仪及尿沉渣定量计数在尿液常规分析中的临床应用价值。方法随机选取我院521例住院患者晨尿标本,分别用AX-4280尿干化学分析仪、IQ-200尿沉渣定量分析仪及Dia Sys沉渣定量系统进行检测,分析多个参数结果。结果(1)三种方法对尿液中红、白细胞的检出率较一致。(2)三种方法对红细胞检测敏感度略高于白细胞的敏感度。(3)流式尿沉渣定量分析与干化学法结合能大大提高对红细胞、白细胞检测的敏感度。结论流式尿沉渣定量分析与干化学分析仪敏感度较高,两者联合应用具有较高的准确性和敏感度,能提高工作效率。

Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素抵抗指数分析

目的探讨胰岛素抵抗与Ⅱ型糖尿病发病的关系，并分析其可能的影响因素。方法随机收集Ⅱ型糖尿病患者117例、正常对照组109例，测定其身高、体重、腰围、臀围及空腹血糖和空腹胰岛素水平，估算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），比较上述指标在糖尿病患者和正常对照人群之间的差异；分析胰岛素抵抗指数与Ⅱ型糖尿病发病的关系。结果Ⅱ型糖尿病患者的BMI、腰臀围比（WHR）、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著高于正常对照组（P〈0．01）；胰岛素抵抗指数高于正常人的平均数者，其发生Ⅱ型糖尿病的危险度显著增加，OR=3．08，95％可限区间=1．72—5．51。经多元线性回归分析，发现Ⅱ型糖尿病患者腰／臀围比（WHR）与胰岛素抵抗指数有一定的关联（P=0．046）。结论Ⅱ型糖尿病的发生可能与胰岛素抵抗指数增高有关；检测腰／臀围比（WHR）是评价胰岛素抵抗程度的一种生理指标。

厚朴酚对不同功能状态小鼠小肠运动功能的影响

目的:观察厚朴酚对小鼠小肠平滑肌运动的影响。方法:将NIH小鼠随机分为6组,用阿托品和大黄制作不同功能状态动物模型,用炭末推进率测量药物对小肠运动的作用。结果:厚朴酚明显降低肠功能亢进小鼠小肠炭末推进率(P<0.05),而对肠功能低下小鼠明显提高小肠炭末推进率(P<0.05);对正常小鼠小肠炭末推进率无明显影响(P>0.10)。结论:厚朴酚对不同功能状态小鼠小肠平滑肌具有双向调节作用。

干化学与流式计数在尿液常规检测中的过筛价值分析

目的评价AX-4280尿液干化学分析仪及IQ-200流式尿沉渣定量分析仪在临床尿液常规分析中的过筛价值。方法用AX-4280、1Q-200及DiaSys尿沉渣定量分析工作站对1054例随机收集的我院住院病人晨尿标本进行检测,分析结果,并进行多项参数的对比研究。结果1.测试项目亚硝酸盐(Nit)或蛋白质(Pro)在尿液过筛中意义不大。2.当Nit、Pro,红细胞(Ery)及白细胞(Leu)联合评价过筛价值时,明显提高了检测灵敏度。3.当Nit、Pro、Ery、Leu和流式计数共同评价过筛价值时,提高了灵敏度,降低子漏检率;提高了特异性,降低了显微镜的复检率。结论用Nit、Pro、Ery和Leu共同评价小便检测的过筛价值,它们是较灵敏和特异的,当结合流式计数去联合评价时,提高了检测结果的灵敏度,降低了漏检率。

抵抗素定量检测体系的回归曲线的选择及回归方程的建立

目的选择抵抗素的定量检测体系的最佳回归曲线和建立回归方程。方法1.运用ELISA原理及方法进行实验操作,检测加入不同浓度的抵抗素的定值所对应的吸光度,每个观测值进行三次重复平行测量,并记录实验结果,取其均值。2.采用直线回归方程、二次方程、三次方程、复合曲线、复合比级数曲线、指数方程、Logistic曲线、乘幂曲线、S形曲线方法分别对抵抗素的加入的定值与其对应的吸光度进行曲线拟合。3.据决定系数选择最佳回归方程。结果1.所采用的直线回归方程、二次方程、三次方程、复合曲线、复合比级数曲线、指数方程、Logistic曲线方法能进行曲线拟合;乘幂曲线、S形曲线方法不能进行曲线拟合。2."1"中各种拟合曲线的决定系数分别0.95908、0.98946、0.99992、0.78277、0.78277、0.78277、0.782779。结论1.根据上述抵抗素各回归方程的复相关系数、决定系数、校正复相关系数、标准误、回归方程及偏回归系数的假设检验,认为三次方程能较好地体现自变量与应变量的相关关系、曲线拟合也是最好的。2.抵抗素的最佳回归方程为:y=84.30+62.24x+8.69x2-0.31x3。

复元口服液增强肠功能的药效学研究

目的 :观察复元口服液 (FYOL)对肠管运动的调节作用。方法 :测定FYOL对正常及肠运动功能低下的小鼠小肠推进功能的影响、对正常大鼠在体肠管运动的影响、对大鼠微循环的影响以及对小鼠腹腔毛细血管通透性的影响。结果 :FYOL能增强正常及阿托品所致的肠运动功能低下的小鼠小肠推进功能 ,能增强大鼠在体肠蠕动强度 ,但对蠕动频率无明显影响。FYOL能改善血瘀模型大鼠肠系膜微循环和抑制醋酸所致小鼠腹腔炎性渗出。结论 :FYOL具有促进肠蠕动、改善微循环、抗炎的作用。

GAD65基因修饰的间充质干细胞在癫痫大鼠脑内的表达及作用

目的观察GAD65基因修饰的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在癫痫大鼠脑内的表达及对癫痫发作的影响。方法原代培养大鼠MSCs,流式细胞仪鉴定第3代细胞纯度;用LV5-GFP-GAD65病毒液转染MSCs,并鉴定蛋白表达;将GAD65基因修饰的MSCs移植至戊四氮癫痫大鼠模型侧脑室后,观察其对癫痫大鼠行为学、脑电图的影响;Western blot检测细胞移植后大鼠海马组织内GAD65的表达。结果流式细胞仪检测第3代MSCs可以达到较高纯度;LV5-GFP-GAD65转染细胞后,MSCs中能够正确过表达GAD65;细胞移植后GAD65-MSCs组大鼠癫痫的发作次数减少,发作级别减低;脑电图结果表明癫痫发作痫波减少;Western blot检测结果显示GAD65-MSCs组大鼠海马组织中GAD65含量增高。结论脑内移植GAD65基因修饰的MSCs能明显抑制大鼠的癫痫发作。

GAD65真核表达载体的构建及其在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达

目的构建GAD65真核表达载体,并分析其在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达。方法从SD大鼠脑中提取总RNA,采用逆转录PCR法扩增GAD65基因,测序鉴定后将GAD65基因克隆入pCDNA3.1中,构建真核表达载体pCDNA3.1-GAD65;原代培养大鼠间充质干细胞,以脂质体介导法将构建好的重组真核表达载体pCDNA3.1-GAD65转染至间充质干细胞;RT-PCR、细胞免疫荧光、Western blot检测GAD65在间充质干细胞中的表达。结果扩增的大鼠GAD65基因序列与GenBbank的参考序列完全一致,无碱基突变,双酶切证明GAD65基因已经正确克隆到真核表达载体pCDNA3.1中;转染骨髓间充质干细胞48h后,RT-PCR、细胞免疫荧光、Western blot证实GAD65的mRNA和蛋白能在细胞中正确表达。结论 pCDNA3.1-GAD65真核表达载体构建成功,并能在大鼠间充质干细胞中正确表达,这为下一步研究携带GAD65的骨髓间充质干细胞治疗癫痫奠定了实验基础。