参麦注射液辅治急性胰腺炎疗效观察

急性胰腺炎是比较凶险的急腹症，其临床特点为发病急、变化快、并发症多、中转手术几率及死亡率较高。自2006年以来笔者采用中西医结合疗法治疗急性胰腺炎患者71例，疗效满意，现报道如下。

急性重症胰腺炎肺损伤大鼠HMGB1的表达及意义

目的观察急性重症胰腺炎(SAP)并发肺损伤大鼠血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达情况,探讨血清HMGB1在SAP并发急性肺损伤(ALI)中的意义。方法将48只SD大鼠随机分成对照组和模型组,各组分别在术后6 h、12 h、24 h、36 h时间点测定大鼠血清中HMGB1;同时进行动脉血气分析。结果SAP组血清HMGB1于术后6 h、12 h、24 h持续升高,36 h仍有强烈表达,与对照组差异均有统计学意义(均P<0.05);在观察时间段SAP组大鼠PaO2进行性下降,PaCO2进行性升高。结论血清HMGB1的增高与SAP致ALI大鼠的病情严重程度呈正相关。

经皮内镜下胃造瘘防治假性球麻痹导致的肺炎

目的降低假性球麻痹患者吸入性肺炎的发生。方法回顾性分析62例因脑血管意外后假性球麻痹患者行内镜直视下经皮内镜下胃造瘘术患者的临床资料。结果 62例患者均穿刺置管成功,未发生因手术所导致的死亡、出血及穿孔等严重并发症,发生因误吸导致吸入性肺炎的例数明显减少,住院时间明显缩短(均<0.01)。结论经皮内镜下胃造瘘术可明显减少脑血管意外后假性球麻痹患者吸入性肺炎的发生,缩短住院时间。

肝外阻塞性黄疸的微创治疗进展

肝外阻塞性黄疸是各种原因引起的胆道狭窄,近年来在治疗方式特别是微创治疗方面进展迅速。选用恰当的微创治疗方式可以明显提高治疗效果,减少创伤程度,延长患者的生存期和提高患者生活质量。此文对肝外阻塞性黄疸的各种微创治疗方法作一总结和探讨。

肝干细胞研究进展

目前对肝硬化、肝功能衰竭等患者除了用肝脏移植手术以外缺乏有效的治疗手段，各种人工肝支持也只能在短期内维持患者的生命，但是肝脏器官移植中供体肝脏的来源十分有限，而研究发现移植入肝硬化等疾病患者的肝细胞具有增殖形成克隆的能力，故人们对用肝细胞的移植来治疗肝病寄予厚望，对肝干细胞的研究为肝病的细胞移植、肝脏组织工程和基因治疗提供了新的思路，带来了新希望。

乳果糖结肠透析与常规灌肠治疗肝性脑病的临床对比研究

目的探讨乳果糖结肠透析与常规灌肠治疗肝性脑病的效果。方法 73例肝性脑病患者随机分为两组,对照组给予常规乳果糖灌肠液保留灌肠,治疗组采用在结肠透析后予乳果糖灌肠液保留灌肠。观察并比较两组治疗后平均清醒时间、治疗前后血氨值。结果治疗组患者清醒时间为(38.8±14.2)h,对照组为(115.6±31.6)h,治疗组清醒时间显著短于对照组(<0.05);两组患者治疗血氨值均有降低,治疗组明显优于对照组(<0.05);治疗组治疗效果优于对照组(<0.05)。结论在综合治疗的基础上,结肠透析后給予乳果糖保留灌肠治疗肝性脑病效果满意。

富含支链氨基酸的复方氨基酸液在肝硬化患者肠外营养中的作用

目的:评价富含支链氨基酸(BCAA)的复方氨基酸注射液在肝硬化患者肠外营养中的营养支持效果及对血氨、血浆氨基酸谱的影响。方法:收集在我院消化科住院进食少或不能进食的肝硬化患者120例。其中治疗组60例,对照组60例。两组均予以胃肠外营养治疗10d。治疗组氮源采用富含BCAA的复方氨基酸注射液(20AA),对照组氮源采用复方氨基酸注射液(18AA-Ⅱ)。结果:对进食少或不能进食的肝硬化患者,予以肠外营养支持10d后,治疗组与对照组对肝硬化患者的营养支持效果相当;治疗组与对照组比较,经肠外营养治疗后,前者血浆氨水平明显下降,血浆缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸水平明显升高,而血浆苯丙氨酸及酪氨酸下降,BCAA/AAA值上升。结论:对进食少或不能进食的肝硬化患者予以肠外营养支持治疗,富含BCAA的复方氨基酸注射液(20AA)与复方氨基酸注射液(18AA-Ⅱ)营养支持效果相当;富含BCAA的复方氨基酸注射液(20AA)具有降低肝硬化患者血浆氨水平的作用,同时可提高患者的血浆支链氨基酸水平并降低血浆芳香族氨基酸的作用,提高BCAA/AAA值。

基于KEGG通路和基因互作网络对溃疡性结肠炎药靶基因的筛选

目的:筛选与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)相关的药靶基因,利用DAVID通路数据库和基因互做网络分析目标基因的分布和功能,促进UC的研究和新药靶点开发。方法:以ulcerative colitis检索NCBI gene数据库,提取UC相关基因数据,用DAVID分析工具提取基因富集的通路数据。对103个非冗余基因所显著富集的9条KEGG通路进行了分析,同时对富集通路中的基因同HPRD人类蛋白互作网络进行匹配。建立通路中关键基因的基因互做网络。并对所建立的相关子网进行比较,筛选和UC相关的药靶基因。结果:CD40、FAS、TNF、CD86、HLA-DRA、IL2和IL10等20个UC相关基因需要完善研究,AKT1和TNFRSF1A两个基因可能是UC治疗药物间接作用的重要靶点。结论 UC发病与细胞因子-受体相互作用通路、Ig A生产肠道免疫网络等多个通路相关。其中免疫相关通路是UC发病机制中的重要信号传导通路。CD40、FAS、TNF、CD86、HLA-DRA、IL2和IL10等20个UC相关基因在病理和治疗中都占有重要的地位。通过分析疾病相关基因的代谢通路和互作网络,有助于了解疾病的分子病理基础,并为新药设计提供可靠靶点。

miR-222、MBD2在胃癌患者中的表达及对铂类化疗敏感性的影响

目的:研究miRNA-222与甲基化CpG结合结构蛋白2(MBD2)水平在胃癌组织中的表达水平及其对铂类化疗敏感性的影响。方法:选择2016年2月至2017年5月在本院就诊的75例原发性胃癌患者作为研究对象。检测患者癌组织及癌旁组织中miR-222、MBD2表达水平;分析miR-222、MBD2水平与胃癌临床病理参数的相关性。将miR-222 inhibitor转染至胃癌SGC-7901细胞中,RT-PCR和Western blot分别检测转染后细胞中miR-222和MBD2的表达水平,MTT法、流式细胞术分别检测转染对细胞增殖、凋亡的影响。结果:胃癌组织中miR-222的阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05)。胃癌组织中miR-222相对表达量显著高于癌旁组织(P<0.05)。胃癌组织中MBD2的阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.05)。miR-222及MBD2表达水平与分化程度、TNM分期有明显相关性(P<0.05)。转染miR-222 inhibitor的各组SGC-7901细胞中miR-222表达水平均显著低于空白对照组(Control组)和miR-NC组(NC组)(P<0.05)。转染miR-222 inhibitor的各组细胞中MBD2mRNA和蛋白表达水平显著高于Control组和NC组(P<0.05)。转染miR-222 inhibitor的各组细胞的增殖率显著低于Control组和NC组(P<0.05),且miR-222 inhibitor+顺铂(Cisplatin,CDDP)组的细胞增殖率显著低于miR-222 inhibitor组及CDDP组,细胞凋亡率显著高于miR-222 inhibitor组及CDDP组(P<0.05),且与CDDP联合运用能够更明显地抑制肿瘤细胞的增殖率,促进细胞的凋亡。结论:miR-222在胃癌组织中表达明显上调,MBD2显著下调,其表达高低与胃癌分化程度、TNM分期有明显相关性。miR-222可增强CDDP对胃癌的化疗敏感性,其可能通过抑制胃癌中的靶基因MBD2发挥作用。

加味柴芩承气汤联合穴位贴敷治疗急性胰腺炎的临床观察

目的探讨加味柴芩承气汤联合穴位贴敷治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法随机选取2015年5月~2017年5月我院收治的急性胰腺炎患者40例,依据治疗方法分为西医基础治疗联合加味柴芩承气汤及穴位贴敷组(观察组,n=20)和单纯西医基础治疗组(对照组,n=20),患者入组后均给予急性胰腺炎西医基础治疗,观察组在上述基础上加用加味柴芩承气汤及穴位贴敷,比较两组患者治疗后效果。结果观察组患者的血淀粉酶恢复正常时间、胃肠减压时间、住院时间均显著短于对照组(P<0.05),治疗总有效率95.0%(19/20)显著高于对照组85.0%(17/20)(P<0.05),但两组患者的并发症发生率、转ICU率的差异均不显著(P>0.05)。结论加味柴芩承气汤联合穴位贴敷能够缩短急性胰腺炎患者的血淀粉酶恢复时间、胃肠减压时间及住院时间,提升临床疗效,值得推广。

肌电目标P值在重度功能性便秘生物反馈训练治疗中的作用

肛直肠运动性疾患导致的排便异常主要表现为慢性功能性便秘（chronic functional constipation，CFC）。人口统计学资料表明，20%以上的人患有便秘，而半数以上为功能性排便障碍[1]；其中症状重且持续，严重影响工作和生活的，称重度功能性便秘（severe function原al constipation，SFC）[2]，SFC 在慢性便秘中占53%~62.1%[3-4]。生物反馈训练为功能性排便障碍的二级治疗方法，但尚有部分疗效欠佳，可能与肌电目标P值的选择有关[2]。因此，我们对180例SFC患者进行直肠肛管压力检测和肌电值评估，进行选择性肌电目标P值指导下的生物反馈训练治疗，旨在探索确定疗效的关键预测因素--肌电目标P值的作用，得出SFC生物反馈训练的优化方案。

生物反馈治疗出口梗阻型便秘临床观察

功能性便秘是一种具有持续性排便困难、排便次数减少或排便不尽感的功能性肠病,其治疗多年来困扰着临床医生。国外报道应用生物反馈治疗便秘,获得令人鼓舞的疗效,但至今国内尚未广泛开展。出口梗阻型便秘是功能性便秘的一种,是由于肛门直肠附近的组织或器官发生生理性改变导致的排便困难。为评估生物反馈治疗不同亚型出口梗阻型便秘的临床疗效，我们针对不同型的特点采取了不同措施与疗程并进行比较，现报道如下。

胸部CT表现对急性胰腺炎的严重程度评估的价值

目的回顾性分析急性胰腺炎患者胸部CT表现对其严重程度的评估价值。方法收集85例急性胰腺炎患者胸部及胰腺CT,按照Balthazar分级标准研究胸部CT异常在其不同级别的分布。结果 85例急性胰腺炎患者中有46例出现胸部并发症,CT严重指数(CTSI)一级、二级、三级分别为25.00%、53.57%、92.00%。结论急性胰腺炎患者胸部表现可作为辅助诊断指标之一,对急性胰腺炎的严重程度有指导意义。

基于16S rRNA序列分析肠道菌群失调与溃疡性结肠炎的相关性

目的采用高通量测序技术检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和正常人群的肠道菌群分布,挖掘与UC形成和发展显著相关的菌属结构,促进UC的研究和新药开发.方法提取各研究样本染色体DNA,并进行DNA片段长度检测和定量.对提取的DNA样本进行16S r RNA V3区基因扩增及焦磷酸测序.结果 U C患者的肠道菌群整体结构与健康对照人群具有显著的差异,主要表现为拟杆菌门、变形菌门和厚壁菌门丰度降低.其中在11个代谢通路中二组平均丰度存在显著差异(P<0.05).结论肠道菌群结构的异常改变与UC的发生发展存在较强相关性.多个代谢通路参与了UC的形成发展.通过分析疾病相关的关键菌群结构,有助于了解疾病的分子病理基础,并为新药设计提供可借鉴的理论依据.

基于miR-34a/SIRT1轴探讨奥沙拉秦钠治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的探讨奥沙拉秦钠对溃疡性结肠炎的治疗效果及其与微小RNA-34a/沉默信息调节因子1(SIRT1)(miR-34a/SIRT1)轴在氧化应激方面的可能作用机制。方法80只雄性小鼠随机分为对照组、模型组、(奥沙拉秦钠)低、中、高剂量组、阴性转染组、miR-34a过表达组、高剂量+miR-34a过表达组(HG组),每组各10只。观察各组小鼠生长情况并计算疾病活动指数(DAI)评分;采用HE染色检测小鼠结肠组织病理变化并计算病理HI评分;qRT-PCR法检测小鼠结肠组织中miR-34a、SIRT1 mRNA表达水平;硝酸还原酶法检测各组小鼠结肠组织氧化应激水平;ELISA法检测各组小鼠血清炎性因子水平;Western blot法检测小鼠结肠组织中SIRT1蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组小鼠DAI评分、HI评分、结肠组织中miR-34a表达水平、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平、血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8水平均明显升高(均P<0.05),结肠组织中SIRT1 mRNA、蛋白表达、SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平均明显降低(均P<0.05)。与模型组相比,低、中、高剂量组小鼠DAI评分、HI评分、结肠组织中miR-34a表达水平、MDA、MPO、NO、iNOS水平、血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8表达水平均明显降低,结肠组织中SIRT1 mRNA、蛋白表达、SOD、GSH-Px水平均明显升高(均P<0.05)。与高剂量组相比,低、中剂量组小鼠DAI评分、HI评分、结肠组织中miR-34a表达水平均明显升高,结肠组织中SIRT1 mRNA表达水平均明显降低(均P<0.05),miR-34a过表达组与HG组小鼠结肠组织MDA、MPO、NO、iNOS水平、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8表达水平及结肠组织miR-34a表达水平均明显升高,结肠组织SOD、GSH-Px水平及SIRT1蛋白表达水平均明显降低(均P<0.05)。与阴性转染组相比,miR-34a过表达组小鼠结肠组织MDA、MPO、NO、iNOS水平、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8表达水平及结肠组织miR-34a表达水平均明显升高,结肠组织SOD、GSH-Px水平及SIRT1蛋白表达水平均明显降低(均P<0.05)。结论奥沙拉秦钠可下调miR-34a并上调SIRT1表达,进而有效抑制溃疡性结肠炎小鼠氧化应激反应及炎症反应实现治疗目的。

清胰汤为主治疗肝郁气滞型急性胰腺炎临床研究

目的:观察清胰汤为主治疗肝郁气滞型急性胰腺炎(AP)的临床疗效。方法:将48例急性胰腺炎患者随机分为2组各24例,对照组予西医综合治疗,治疗组在对照组基础上加用中药清胰汤灌胃。结果:两组的总有效率和痊愈率无明显统计学意义(P>0.05)。治疗组淀粉酶、超敏C反应蛋白治疗前后的变化值与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。治疗组住院天数明显低于对照组(P<0.05)。结论:加用清胰汤治疗肝郁气滞型AP临床疗效较好。

参麦注射液佐治急性重症胰腺炎20例临床观察

急性重症胰腺炎（SAP）多有胰腺实质广泛坏死、出血和炎症反应的特征,且多发生严重的全身并发症,对人体危害大。笔者通过联合参麦注射液对SAP患者治疗20例观察,疗效显著。现报告如下。1一般资料选择2013年6月至2015年1月期间本院消化科符合《中国急性胰腺炎诊治指南》[1]诊断标准的急性重症胰腺炎患者39例,病因无显著性差异,根据简单随机化分组的方法,分为两组。

失代偿期肝硬化患者医院感染的危险因素探讨

目的探讨失代偿期肝硬化患者医院感染的危险因素,以控制和预防感染的发生,改善患者预后。方法回顾性分析150例失代偿期肝硬化住院患者临床资料,总结医院感染相关危险因素,采用SPSS13.0软件进行数据分析,将患者年龄、性别、肝功能分级、血清白蛋白、白细胞计数、有无侵入性操作史、有无抗病毒治疗、住院时间作为自变量,是否并发感染为因变量,进行单因素logistic回归分析。结果 150例患者发生医院感染32例,感染率21.3%,失代偿期肝硬化患者医院感染主要类型有呼吸道感染、自发性细菌性腹膜炎;细菌培养共分离病原菌24株,主要病原菌依次为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、肺炎链球菌、白色假丝酵母菌;感染患者多有肝功能分级高、白细胞计数低、低蛋白血症、侵入性操作史、住院时间长、未进行彻底抗病毒治疗等危险因素;多因素回归分析显示,肝功能分级、抗病毒治疗、侵入性操作及住院时间是影响失代偿期肝硬化患者医院感染的独立危险因素(P<0.05)。结论失代偿期肝硬化患者医院感染与多种因素相关,在患者治疗过程中应引起重视,以预防和减少感染的发生。

枯草杆菌肠球菌二联活菌对非酒精性脂肪性肝炎患者的干预作用

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种无过量饮酒史、以肝实质细胞脂肪变性和肝小叶内炎性反应为特征的临床综合征,其发病率近来逐渐升高.运动与改善不良生活方式是治疗NAFLD的基础,但目前尚无确切的有效治疗药物.非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）是NAFLD病程进展中的主要阶段,近一半的NASH患者可发展至肝纤维化,约15％～25％发展至肝硬化[1].NAFLD的发病机制至今尚未明确,在众多致病因素中,小肠细菌过度生长、细菌移位、肠黏膜通透性改变等在NASH的发病中起着重要的作用.