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蒿芩清胆汤和玉屏风散对流感病毒感染湿热证小鼠T淋巴细胞亚群和血清Th1/Th2细胞因子变化的影响 被引量:21
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作者 苏丽贤 汤朝晖 +4 位作者 刘叶 万为人 郭进强 罗炳徳 林培政 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第3期544-546,共3页
目的:应用蒿芩清胆汤和玉屏风散对流感病毒感染湿热证模型进行治疗,比较用药前后小鼠T淋巴细胞亚群和Th1/Th2细胞平衡的变化,初步探讨两种中药方法各自对改善小鼠免疫功能的特点,为两者更深一层差异的研究打下理论基础。方法:将75只小... 目的:应用蒿芩清胆汤和玉屏风散对流感病毒感染湿热证模型进行治疗,比较用药前后小鼠T淋巴细胞亚群和Th1/Th2细胞平衡的变化,初步探讨两种中药方法各自对改善小鼠免疫功能的特点,为两者更深一层差异的研究打下理论基础。方法:将75只小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组、蒿芩清胆汤组和玉屏风组。造模成功后分别用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+)的浓度,用双抗体夹心ELISA法和酶标仪测定IL-4/IFN-rOD值,并通过换算得出其浓度。结果:与模型组相比,两组中药方剂均能升高CD3+CD4+/CD3+CD8+(P=0.001,0.04),且玉屏风散比蒿芩清胆汤效果略明显;而在Th1/Th2细胞平衡中,两种中药方剂均能降低IL-4/IFN-r浓度(P=0.006;P=0.03),蒿芩清胆汤较玉屏风散作用显著。结论:两种中药方法均能改善模型小鼠T淋巴细胞亚群比值和Th1/Th2细胞平衡,但效果有所不同,初步认为两者可能在对T淋巴细胞亚群比值和Th1/Th2细胞平衡的信号转导上存在着一定的差异,且有待于进一步的研究。 展开更多
关键词 蒿芩清胆汤 玉屏风散 流感病毒 湿热证 T淋巴细胞亚群
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藏茵陈对MHV-A59病毒感染湿热证小鼠肝脏损伤的干预作用 被引量:5
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作者 苏丽贤 汤朝晖 +3 位作者 万为人 郭进强 罗炳徳 林培政 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1822-1824,共3页
目的应用藏茵陈对MHV-A59病毒感染湿热证小鼠模型进行治疗,通过实验初步探讨该药对小鼠病毒性肝炎的干预机制。方法将32只小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组和藏茵陈组。分别在造模前后测定小鼠的肛温和体重,并在造模后分别用试剂盒... 目的应用藏茵陈对MHV-A59病毒感染湿热证小鼠模型进行治疗,通过实验初步探讨该药对小鼠病毒性肝炎的干预机制。方法将32只小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组和藏茵陈组。分别在造模前后测定小鼠的肛温和体重,并在造模后分别用试剂盒测定小鼠血清肝功能两项、小鼠肝匀浆MDA含量和SOD活性,通过HE染色后光镜观察小鼠肝脏病理变化。结果 与正常组相比,模型组的各项指标均有所改变,差异有显著统计学意义(P<0.01),肝脏病理切片显示损害明显;用药后与模型组比较,藏茵陈组ALT、AST及MDA含量均有所下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性有所升高,各指标两组间差异均有统计学意义(P<0.01),而两药物组的肛温有回归正常范围趋势,但无统计学意义,藏茵陈组小鼠体重与模型组相比有所下降,差异有统计学意义(P=0.013);两药物组的肝脏病理切片结果显示均有所改善,以藏茵陈组较明显。结论 初步判断藏茵陈对于MHV-A59病毒感染湿热证的治疗主要通过抗病毒、抗脂质过氧化发挥作用,但用药后小鼠体重有所下降,可能与藏茵陈的苦寒导致脾胃功能损伤有关,可继续探索藏茵陈的最佳用药配伍及用药方式。 展开更多
关键词 藏茵陈 湿热证 MHV-A59 超氧化物歧化酶
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藏茵陈对小鼠冠状病毒性肝炎细胞caspase-3影响 被引量:3
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作者 苏丽贤 汤朝晖 +3 位作者 罗炳徳 林培政 万为人 郭进强 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期56-58,共3页
目的观察小鼠冠状病毒性肝炎肝细胞中caspase-3介导的凋亡机制变化,探讨藏茵陈对其干预作用及相关机制。方法将24只小鼠随机分成对照组、模型组、阳性对照组和藏茵陈组,造模成功后用赖氏法测定小鼠血清肝功能2项,苏木素-伊红染色光镜观... 目的观察小鼠冠状病毒性肝炎肝细胞中caspase-3介导的凋亡机制变化,探讨藏茵陈对其干预作用及相关机制。方法将24只小鼠随机分成对照组、模型组、阳性对照组和藏茵陈组,造模成功后用赖氏法测定小鼠血清肝功能2项,苏木素-伊红染色光镜观察小鼠肝脏病理变化,用酶标仪检测肝匀浆caspase-3活性,用荧光定量PCR检测肝组织中Fas和caspase-3 mRNA含量。结果与对照组比较,模型组小鼠ALT、AST活力分别为(225.349±9.904)、(180.823±17.34)U/L,明显升高;病理切片显示肝脏损伤明显,caspase-3活性(0.371±0.051)、Fas和caspase-3 mRNA含量(1.93±0.08、0.867±0.102)均明显升高;藏茵陈干预后ALT、AST分别为(181.906±20.164)和(139.824±12.153)U/L,Fas和caspase-3 mRNA含量为(1.673±0.047)和(0.518±0.103),明显低于模型组(P<0.05),病理切片显示,藏茵陈组小鼠肝脏损伤与模型组比较有所改善。结论 Fas诱导的caspase-3细胞凋亡可能是小鼠冠状病毒性肝炎的致病机制之一,藏茵陈可通过抑制细胞凋亡并改善肝脏损伤程度。 展开更多
关键词 藏茵陈 鼠肝炎冠状病毒 FAS CASPASE-3
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