目的从白细胞介素(interleukin,IL)-27/信号转导和转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription1,STAT1)探究针刺肺俞穴改善哮喘大鼠辅助性T细胞(helper T cell,Th)1/Th2免疫平衡的可能机制。方法取140只SD雄性大鼠...目的从白细胞介素(interleukin,IL)-27/信号转导和转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription1,STAT1)探究针刺肺俞穴改善哮喘大鼠辅助性T细胞(helper T cell,Th)1/Th2免疫平衡的可能机制。方法取140只SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、IL-27预防组、IL-27治疗组、针刺肺俞组、STAT1抑制剂组、针刺肺俞加STAT1抑制剂组,每组20只。除正常组外,其余各组均进行卵白蛋白反复致敏建立哮喘模型。肺功能仪检测气道高反应性;ELISA法检测血清及肺泡灌洗液中IL-4、干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)、免疫球蛋白E(immunoglobulin,Ig E)水平;流式细胞仪检测脾脏Th1/Th2比例;HE染色观察肺组织病理变化;免疫组化法检测IL-4、IFN-γ、磷酸化STAT1(p-STAT1)阳性表达;Western blot法检测IL-27、STAT1、IL-4、IFN-γ、T-bet及GATA3蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠气道高反应性升高,脾脏Th1/Th2比例降低,血清及肺泡灌洗液中IL-4水平升高而IFN-γ水平降低,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例升高,肺组织支气管黏膜水肿及炎性细胞浸润等病理损伤加重,促Th1/Th2比例平衡相关通路IL-27/STAT1处于抑制状态(P<0.05)。与模型组相比,IL-27预防组、IL-27治疗组及针刺肺俞组均可缓解大鼠肺组织损伤,促进IL-27/STAT1活化,纠正Th1/Th2平衡,改善哮喘大鼠气道高反应性(P<0.05);其中,IL-27预防组对哮喘大鼠的上述改善作用均优于针刺肺俞组(P<0.05)。此外,STAT1抑制剂可加重哮喘大鼠肺组织损伤,促进气道高反应及Th1/Th2免疫平衡紊乱,并削弱针刺肺俞穴发挥的促IL-27/STAT1活化、纠正Th1/Th2免疫平衡等作用(P<0.05)。结论针刺肺俞穴治疗哮喘大鼠的作用机制,可能与促进IL-27/STAT1通路活化,纠正Th1/Th2免疫平衡有关。展开更多
文摘目的从白细胞介素(interleukin,IL)-27/信号转导和转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription1,STAT1)探究针刺肺俞穴改善哮喘大鼠辅助性T细胞(helper T cell,Th)1/Th2免疫平衡的可能机制。方法取140只SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、IL-27预防组、IL-27治疗组、针刺肺俞组、STAT1抑制剂组、针刺肺俞加STAT1抑制剂组,每组20只。除正常组外,其余各组均进行卵白蛋白反复致敏建立哮喘模型。肺功能仪检测气道高反应性;ELISA法检测血清及肺泡灌洗液中IL-4、干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)、免疫球蛋白E(immunoglobulin,Ig E)水平;流式细胞仪检测脾脏Th1/Th2比例;HE染色观察肺组织病理变化;免疫组化法检测IL-4、IFN-γ、磷酸化STAT1(p-STAT1)阳性表达;Western blot法检测IL-27、STAT1、IL-4、IFN-γ、T-bet及GATA3蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠气道高反应性升高,脾脏Th1/Th2比例降低,血清及肺泡灌洗液中IL-4水平升高而IFN-γ水平降低,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例升高,肺组织支气管黏膜水肿及炎性细胞浸润等病理损伤加重,促Th1/Th2比例平衡相关通路IL-27/STAT1处于抑制状态(P<0.05)。与模型组相比,IL-27预防组、IL-27治疗组及针刺肺俞组均可缓解大鼠肺组织损伤,促进IL-27/STAT1活化,纠正Th1/Th2平衡,改善哮喘大鼠气道高反应性(P<0.05);其中,IL-27预防组对哮喘大鼠的上述改善作用均优于针刺肺俞组(P<0.05)。此外,STAT1抑制剂可加重哮喘大鼠肺组织损伤,促进气道高反应及Th1/Th2免疫平衡紊乱,并削弱针刺肺俞穴发挥的促IL-27/STAT1活化、纠正Th1/Th2免疫平衡等作用(P<0.05)。结论针刺肺俞穴治疗哮喘大鼠的作用机制,可能与促进IL-27/STAT1通路活化,纠正Th1/Th2免疫平衡有关。