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柯里拉京抑制LPS和ATP激活的NLRP3炎症小体和巨噬细胞焦亡
被引量:
5
1
作者
罗甜裕
周小艺
+3 位作者
秦敏燕
张莹
潘浩
黄晓迪
《免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第4期296-304,共9页
目的探讨柯里拉京对细菌脂多糖(LPS)联合腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)诱导的巨噬细胞内NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡的调控作用和机制。方法采用CCK8试剂检测不同浓度柯里拉京对J774A.1细胞活力的影响;碘化丙啶(PI)染色和乳酸脱氢酶(LDH)释放...
目的探讨柯里拉京对细菌脂多糖(LPS)联合腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)诱导的巨噬细胞内NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡的调控作用和机制。方法采用CCK8试剂检测不同浓度柯里拉京对J774A.1细胞活力的影响;碘化丙啶(PI)染色和乳酸脱氢酶(LDH)释放检测柯里拉京对LPS+ATP诱导的细胞死亡的影响。Western blot法检测细胞上清液中炎症小体活化标志物caspase-1 p20(Mr20000)和成熟IL-1β(Mr17000)的表达水平,以及检测细胞内NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β前体(pro-IL-1β)和焦亡执行蛋白GSDMD的表达。ELISA检测细胞培养上清液中IL-1β的水平。活性氧(ROS)荧光探针H2DCFDA染色观察柯里拉京对ROS产生的影响。结果柯里拉京浓度小于40μmol·L-1时对细胞活性影响较小。柯里拉京减少LPS+ATP刺激的细胞内PI阳性细胞的比例和LDH的释放。柯里拉京抑制LPS+ATP刺激的巨噬细胞内GSDMD蛋白N末端(GSDMD-NT)的表达,以及减少细胞释放caspase-1 p20和成熟IL-1β到培养上清。柯里拉京抑制细胞分泌炎症因子IL-1β和减少ROS的产生。然而ROS的诱导剂鱼藤酮能拮抗柯里拉京抑制NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡的作用。结论柯里拉京抑制LPS+ATP诱导的巨噬细胞内NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡依赖于抗氧化作用。
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关键词
柯里拉京
巨噬细胞
NLRP3炎症小体
细胞焦亡
抗氧化
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题名
柯里拉京抑制LPS和ATP激活的NLRP3炎症小体和巨噬细胞焦亡
被引量:
5
1
作者
罗甜裕
周小艺
秦敏燕
张莹
潘浩
黄晓迪
机构
广州中医药大学基础医学院人体解剖学系
广州中医药大学基础医学院中西医结合基础研究中心
暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系
出处
《免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第4期296-304,共9页
基金
国家自然科学基金青年项目(82004026)
广东省基础与应用基础研究基金(2019A1515110613)
+1 种基金
广州市科技计划项目(202102020540)
广东省中医药局科研项目(20221124)。
文摘
目的探讨柯里拉京对细菌脂多糖(LPS)联合腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)诱导的巨噬细胞内NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡的调控作用和机制。方法采用CCK8试剂检测不同浓度柯里拉京对J774A.1细胞活力的影响;碘化丙啶(PI)染色和乳酸脱氢酶(LDH)释放检测柯里拉京对LPS+ATP诱导的细胞死亡的影响。Western blot法检测细胞上清液中炎症小体活化标志物caspase-1 p20(Mr20000)和成熟IL-1β(Mr17000)的表达水平,以及检测细胞内NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β前体(pro-IL-1β)和焦亡执行蛋白GSDMD的表达。ELISA检测细胞培养上清液中IL-1β的水平。活性氧(ROS)荧光探针H2DCFDA染色观察柯里拉京对ROS产生的影响。结果柯里拉京浓度小于40μmol·L-1时对细胞活性影响较小。柯里拉京减少LPS+ATP刺激的细胞内PI阳性细胞的比例和LDH的释放。柯里拉京抑制LPS+ATP刺激的巨噬细胞内GSDMD蛋白N末端(GSDMD-NT)的表达,以及减少细胞释放caspase-1 p20和成熟IL-1β到培养上清。柯里拉京抑制细胞分泌炎症因子IL-1β和减少ROS的产生。然而ROS的诱导剂鱼藤酮能拮抗柯里拉京抑制NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡的作用。结论柯里拉京抑制LPS+ATP诱导的巨噬细胞内NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡依赖于抗氧化作用。
关键词
柯里拉京
巨噬细胞
NLRP3炎症小体
细胞焦亡
抗氧化
Keywords
Corilagin
Macrophages
NLRP3 inflammasome
Pyroptosis
Antioxidant
分类号
R392.5 [医药卫生—免疫学]
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作者
出处
发文年
被引量
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1
柯里拉京抑制LPS和ATP激活的NLRP3炎症小体和巨噬细胞焦亡
罗甜裕
周小艺
秦敏燕
张莹
潘浩
黄晓迪
《免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
5
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