先天性心脏病人术中R_（a－ET）CO_2的变化

先天性心脏病人术中Ｒ_（ａ－ＥＴ）ＣＯ_２的变化罗用宇，李德光，刘曼呼气末二氧化碳分压（ＰＥＴＣＯ２）作为一种重要的呼吸参数，已在临床上广泛应用，但很多病理因素都可影响呼气末二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）之间的差值（Ｐａ－ＥＴＣｏ２）。...

高位硬膜外术后病人血氧饱合度变化

术后早期的低氧血症是一种常见的并发症，常可危及病人的生命。为此，我们利用脉搏血氧饱合度仪和血气分析仪，对１６例高位硬膜外麻醉术后早期病人的血氧饱合度和动脉血氧分压进行对照观察发现：高位硬膜外术后３０分钟内在吸入空气条件下，病人的血氧饱合度由原来的９８．９４％±０．２５降至９１．３５％±５．２８。１６例病人中，有６例发生低氧血症（ＳｐＯ２≤９０％），占３７．５％，且与病人的体重有关。说明高位硬膜外麻醉术后低氧血症的发生率很高，应常规给氧吸入。两种测定方法进行对比发现，脉搏血氧饱合度仪测定的结果偏高。故建议当利用脉搏血氧饱合度判断低氧血症发生时，将临界值提高３％，定为９３％较为适宜。

几种药物对气管插管时预防心血管副反应的临床研究

为探讨几种药物对气管插管时心血管副反应的预防作用，将１０２例择期手术病人随机分为对照组、氟芬组、三磷酸腺苷组、硫酸镁组、芬太尼组和利多卡因组共六组．分别比较诱导前，插管时和插管后５ｍｉｎ的ＭＡＰ，ＨＲ，ＳＢＰ和ＲＰＰ，结果发现：芬太尼，氟芬合剂能有效地预防心血管副反应，是两种理想的药物．三磷酸腺苷能防止插管时的血压升高，但不能预防心率增快和心肌耗氧量的增加．利多卡因虽有一定作用但效果不理想．而５０ｍｇ／ｋｇ的硫酸镁不能有效地预防心血管副反应的发生．

七氟烷通过P^(70S6K)/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达

目的探讨七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路。方法将培养7d的新生大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、2%七氟烷组(S1组)、4%七氟烷组(S2组)和4%七氟烷+Rapamycin组(R组)。C组神经元按正常培养方法培养。S1组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷处理60min后继续培养24h。R组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入Rapamycin使其终浓度为10nmol.L-1后同S2组处理。收集神经元进行HO-1mRNA和P70S6K、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测。结果S1组P70S6K和Nrf2蛋白表达增加(vsC组,P<0.01),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(vsC组,P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(vsC组,P>0.05)。S2组P70S6K和Nrf2蛋白表达增加(vsS1组,P<0.05),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(vsS1组,P<0.05),AP-1蛋白表达变化不明显(vsS1组,P>0.05)。R组P70S6K和Nrf2蛋白表达减少(vsS2组,P<0.01),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达减少(vsS2组,P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(vsS2组,P>0.05)。结论Sevoflurane通过P70S6K/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达。

腹腔镜胆囊切除术气腹前后呼吸和循环的变化观察

目的：观察腹腔镜胆囊切除术患者全麻插管后气腹对肺通气、肺顺应性和循环的影响。方法：监测３０例患者气腹前、气腹后１０，２０，３０ｍｉｎ的肺顺应性（Ｃｍｐｌ）、气道峰值压力（Ｐｅａｋ）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、呼气末二氧化碳分压（ＰＥＴＣＯ２）、舒张压（ＤＢＰ）、心率（ＨＲ）、心率收缩压乘积（ＲＰＰ）的变化。结果：气腹后各时相的Ｃｍｐｌ比气腹前明显降低（Ｐ＜０．０１），ＰａＣＯ２，ＰＥＴＣＯ２和Ｐｅａｋ增比气腹前升高（Ｐ＜０．０１），气腹后ＤＢＰ升高（Ｐ＜０．０１），ＨＲ加快（Ｐ＜０．０５），ＲＰＰ值增大（Ｐ＜０．０５）。结论：气腹后肺顺应性降低，气道压力增加，肺通气受影响，体内二氧化碳蓄积；血管张力增加，心率增快，心肌氧耗增加。

云南白药对围手术期血小板表面糖蛋白及超微结构影响的研究

目的 :研究云南白药对围手术期病人血小板表面糖蛋白GPIIb,GPIIIa,GMP14 0 及血小板超微结构的影响 .方法 :1 2 0例手术病人分三组 ,对照组 (A组 ) 40例 ,肿瘤手术组 (B组 ) 40例 ,非肿瘤手术组 (C组 ) 40例 ,采用双盲法 ,实验组服用“云丰”牌云南白药胶囊 0 5g/次 ,对照组服用空胶囊 ,每天 4次 ,连服 3d,应用流式细胞术 (FCM)检测其服药前、手术前、手术后的GPIIb,GPIIIa,GMP14 0 表达的改变及观察D-二聚体以及血小板超微结构的变化 .结果 :云南白药能增加血小板GPIIb,GPIII14 0 的表达 (P <0 0 1 ) ,D -二聚体在实验组 (B与C组 )与对照组阳性率并不增高 (P >0 0 5 ) ,电镜显示服用云南白药后 ,活化血小板增多 ,可见血小板表面突起增多 ,血小板小管开放 ,释放增多 .结论 :服用此剂量的云南白药能增加血小板活性、血小板聚集及与纤维蛋白原受体的结合能力 ,服药后围手术期无血栓形成危险 .

七氟烷诱导大鼠海马HO-1基因表达机制的研究

目的:研究七氟烷诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:40只Wist-ar大鼠[年龄(3～4)个月,体重120g～220g]随机分为对照组(C组)、脑缺血-再灌注组(D组)、0.3MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S1组)、0.6MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S2组)和0.6MAC七氟烷+U-0126+脑缺血-再灌注组(U组)。测定大鼠海马组织中HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1、HO-1蛋白的表达水平,电镜下观察海马线粒体的变化。结果:D组大鼠海马组织中HO-1基因表达增加,ERK1/2、Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P均<0.05),海马神经细胞线粒体变性率升高(P <0.01)。S1组和S2组HO-1基因表达增加,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加,线粒体变性率降低(P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P>0.05)。 U组HO-1基因表达降低,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低,线粒体变性率升高(P<0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05)。结论:七氟烷通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导大鼠海马神经细胞HO-1基因表达,保护了海马神经细胞。

口服云南白药胶囊对骨科病人术中出血量影响的研究

目的 通过对骨科手术病人术前口服云南白药胶囊对术中出血量、血小板表面糖蛋白GPIIb、GPII Ia、GMP1 4 0、血小板超微结构及凝血机制影响的观察 ,探讨手术病人术前口服云南白药胶囊减少术中出血量的机制及其应用前景。方法 90例骨科手术病人 ,采用随机、双盲法进行研究。分对照组 (A) ,服药一天组(B) ,服药两天组 (C)。每天剂量、服法为 :0 5MG/次 ,四次每日 ,B组服一天 ,C组服两天 ,A组服空白胶囊。分别于服药前、术前、术毕即刻抽取静脉血 ,应用流式细胞术 (FCM)检测血小板表面糖蛋白GPIIb、GPI IIa、GMP1 4 0 ;测D -二聚体、HB、RBC、PLT、HCT、PT、KPTT、FB ,凝血酶原活动度 ;电镜观察血小板超微结构 ;计算全部病人术中出血量。结果 本研究显示 ,骨科病人术前口服云南白药胶囊 :(1 )使PT缩短 ,凝血酶原活动度增加 ;(2 )使血小板表面糖蛋白表达、血小板活化、聚集及其止血功能显著增强 ,无血栓形成之危险 ;(3)

主动脉夹层与主动脉瘤手术的临床麻醉分析

目的:回顾性分析总结主动脉夹层与主动脉瘤外科手术的麻醉实施方案及重要脏器的保护方法。方法:分析33例行升主动脉替换、全弓替换加支架"象鼻"手术患者的麻醉方法以及术中监测、循环管理、内环境调控和脑、肾、血液保护的情况。结果:本组病例中,平均体外循环时间(245±49)min,术中平均失血量(2150±820)ml,平均输库血量(1870±490)ml。2例病人术后1周内有轻微神经系统症状,2例病人合并有急性肾功能衰竭,1例心包填塞行二次开胸止血,1例术后发生急性心肌梗死,并发症发生率18.1%。本组共有3例病人在术后早期死亡,死亡率9.9%。本组病例无麻醉死亡.结论:动脉夹层与主动脉瘤手术的麻醉应着重强调麻醉诱导及维持的平稳,循环功能的稳定,脑、肾、血液保护和机体内环境的平衡。

气泡外溢现象对评价硬膜外穿刺的可行性研究

目的通过观察硬膜外穿刺过程中气泡外溢现象与硬膜外麻醉效果之间的关系,评价气泡外溢现象对于帮助确认硬膜外穿刺成功的重要性。方法选择56例ASAⅠ级采用连续硬膜外麻醉实施妇产科下腹部手术的病人,观察穿刺过程中气泡外溢现象及麻醉效果、相关不良反应。结果气泡外溢组麻醉效果优于无气泡外溢组,两组均未观察到与硬膜外穿刺相关的不良反应。结论气泡外溢现象对确定硬膜外间隙具有一定的临床价值,提高穿刺技术将降低由此带来的相关不良反应。

氯胺酮和氯诺昔康对慢性关节炎疼痛治疗的实验研究

目的研究氯胺酮、氯诺昔康及两药联合关节内注射对慢性关节炎疼痛的疗效.方法大鼠右踝关节注射完全弗氏佐剂建立单发性关节炎模型,4周后,关节内注射氯胺酮、氯诺昔康及两药联用,每周3次,共用药2周.踝关节X线照片、关节病理切片、关节直径值、屈关节疼痛试验评分和血浆谷氨酸含量为指标.结果踝关节X线照片和病理切片结果提示慢性炎症存在.用药前实验组右踝关节直径值、屈关节疼痛试验评分、血浆谷氨酸含量显著高于对照组(P<0.05);用药2周3个用药组疼痛评分、血浆谷氨酸含量显著低于非用药组,其中氯诺昔康组和联合组右踝关节直径显著低于非用药组(P<0.05),且2组关节病理切片均见到有新生关节软骨的形成.结论关节内注射氯胺酮和氯诺昔康均可缓解慢性关节炎疼痛,氯诺昔康较氯胺酮抗炎作用明显,还可促进受损关节的修复,联合注射氯胺酮和氯诺昔康,可大大减少两药的用量.

老年非心脏手术患者麻醉手术后中枢神经功能障碍

由于手术麻醉技术的发展和老年化社会的到来,老年患者接受手术麻醉的数量不断增加,老年患者麻醉手术后中枢神经功能障碍的问题将会是一个日渐突出的问题.术后中枢神经功能障碍是一个公共卫生问题,进一步研究阐述其危险因素、预防与治疗策略及病理生理机制具有重要意义.

4种联合用药对腭裂矫治术苏醒和呼吸影响的临床研究

目的对比观察4组麻醉维持用药患儿术后的苏醒时间、苏醒后再嗜睡率及术中氯胺酮总用量、拔除气管导管后的呼吸管理情况,提高麻醉安全性.方法对80例施行小儿腭裂修补术的患儿随机分组使用4种不同配伍的麻醉维持用药,A组(n=20例):用氯胺酮+咪唑安定,B组(n=20例):用芬太尼+氯胺酮,C组(n=20例):用异氟醚+氯胺酮,D组(n=20例):用氯胺酮+七氟醚.结果(1)苏醒时间以C、D组<B组<A组(P<0.01);(2)苏醒后再嗜睡率以C、D组<B组<A组(P<0.01);(3)术中氯胺酮总用量以C、D组<B组<A组(P<0.01);(4)A组有13例患儿发生不同程度的上呼吸道梗阻,B、C、D组未发生.结论患儿术后的再嗜睡状态是产生和加重上呼吸道梗阻的主要原因,氯胺酮加咪唑安定组的患儿术后存在明显的再嗜睡状态和上呼吸道梗阻,改用芬太尼加氯胺酮、异氟醚/七氟醚加氯胺酮使氯胺酮的用量明显减少,患儿的苏醒时间缩短,再嗜睡状态减少和改善,使患儿的上呼吸道梗阻明显减轻和减少,有利于患儿术后的呼吸道管理,提高麻醉安全性.

三七总皂甙预处理对体外循环胃肠缺血的抗损伤作用

目的观察三七总皂甙(血塞通注射液)预处理对体外循环(CPB)患者胃肠循环和全身炎症反应的影响.方法将67例先心病行心内直视手术的患者随机分为对照组(34例)、三七总皂甙组(33例).三七总皂甙组在术前1周每天静脉滴注三七总皂甙注射液5 mg/kg预处理至手术当天.术中持续监测心电图(ECG)、动脉血氧饱和度(SPO2)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、血压(BP)、呼吸频率(RR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、呼末二氧化碳分压(PETCO2),同时监测尿量、鼻咽温和肛温.在气管插管后经鼻放置胃管,分别在转机前(T0)、转机后30 min(T1)、停机后30 min(T2)和术后最初24 h(T3)抽取胃液,测pH值(即PcCO2),同时抽取动脉血测[HCO3-],并用Handerson-Hasselbalch方程计算胃粘膜pH值(即pHi);分别抽取静脉血采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测E-选择素(E-Selection)及采用酶联免疫吸附法检测TNF-a和IL-6.结果所有病人胃粘膜pH值(pHi)在转机后不同时段均低于转机前(P<0.05),但三七总皂甙组下降的程度少于对照组(P<0.05);两组病人在转机后30 min(T0)、停机后30 min(T1)和术后最初24 h(T3)血清E-选择素、TNF-a和IL-6较转机前30 min(T0)都升高(P<0.05),但在T1、T2、T3各时间点E-选择素(E-Selection)、TNF-a和IL-6水平三七总皂甙组均低于对照组(P<0.05).结论预防性滴注三七总皂甙注射液可有效改善胃肠粘膜的血液灌注和氧供,从而减轻体外循环(CPB)病人胃肠不良反应及全身炎症反应.

体外循环心脏手术围手术期并发症的防治

体外循环心脏手术围手术期并发症的防治李德光，罗用宇，莫治强，刘曼我院１９９３年３月至１９９４年９月共开展体外循环心脏手术１３４例。围手术期发生不同程度并发症１５例，占同期手术总数的１１．２％。就围术期并发症而言，预防工作十分重要，一旦发生，处理困难、...

七氟烷诱导HO-1基因表达抑制氧糖剥夺神经元凋亡机制的研究

目的:探讨七氟烷诱导HO-1基因表达抑制氧糖剥夺神经元凋亡的机制。方法:将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为5组(n=10):正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺组+2%七氟烷组(S1组)、糖剥夺组+ 4%七氟烷组(S2组)、糖剥夺组+4%七氟烷+Znpp组(Z组)。C组神经元按正常培养方法培养。S1组在神经元缺糖缺氯的同时接受2%七氟烷麻醉。S2组在神经元缺糖缺氧的同时接受4%七氟烷麻醉。Z组在神经元进行缺糖同时加入Znpp使其终浓度分别为10μmol/L后同S2组处理。96孔培养板的神经元进行细胞存活率的检测。6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡率、HO-1-mRNA和Fas蛋白表达的检测。结果:与D组比较S1组海马神经元HO-1-mRNA的表达增加,Fas蛋白表达减少,神经元存活率增加、凋亡率降低(P<0.05)。与S1组比较S2组海马神经元HO-1-mRNA的表达增加。Fas蛋白表达减少,神经元存活率增加、凋亡率降低(P<0.05)。与S2组比较Z组海马神经元HO-1-mRNA的表达减少。Fas蛋白表达增加,神经元存活率降低、凋亡率增加(P<0.05)。结论:七氟烷通过诱导神经元HO-1-mRNA的表达而抑制了凋亡因子Fas,最终抑制了氧糖剥夺神经元的凋亡。

七氟烷保护脑缺血-再灌注损伤大鼠海马机制的研究

目的:研究七氟烷预处理保护脑缺血-再灌注损伤Wistar大鼠海马神经元的机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、脑缺血-再灌注组(D组)、0.3MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S1组)、0.6MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S2组)和0.6MAC七氟烷+锌原卟啉(Znpp)+脑缺血-再灌注组(Z组)。采用四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型。缺血20min,再灌注24 h后处死大鼠取海马,测定大鼠海马组织中HO-1蛋白和HO-1-mRNA的表达水平,电镜下观察海马线粒体的变化。结果:与C组比较,D组大鼠海马组织中HO-1和HO-1-mRNA表达和海马神经细胞线粒体变性率升高。与D组比较,S1组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达升高、线粒体变性率降低。与S1组比较,S2组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达升高、细胞线粒体变性率降低。与S2组比较,Z组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达降低、线粒体变性率升高(P<0.05)。结论:七氟烷通过诱导大鼠海马神经细胞HO-1基因表达,保护了神经细胞。