杉上斛多糖对特应性皮炎小鼠的干预效果及肠道菌群的影响研究

目的探究杉上斛多糖对特应性皮炎(AD)小鼠的干预效果以及对肠道菌群的影响作用。方法将小鼠随机分为对照组(3只)、AD组(4只)和AD+杉上斛多糖组(4只),比较3组小鼠临床表现(搔抓次数、皮损评分、耳廓肿胀度),HE染色观察皮肤组织病理损伤。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测3组小鼠外周血和皮损部位免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平;定量聚合酶链反应(qPCR)检测3组小鼠IL-4和IFN-γmRNA水平。收集3组小鼠粪便进行16SrRNA测序分析。结果与对照组比较,AD组小鼠出现红斑、水肿、表皮剥脱和鳞屑等病理表现,皮损评分显著升高;皮损部位角化过度伴角化不全,棘层肥厚,表皮层、真皮层可见明显的炎性细胞浸润,毛细血管扩张;血清及皮损部位的炎性因子表达水平显著升高;肠道菌群中拟杆菌属、葡萄球菌丰度增加,Muri菌、拟普雷沃氏菌属、毛螺菌科-NK4A136组丰度减少。使用杉上斛多糖干预后,AD小鼠的病理情况、皮损评分、皮损部位严重程度、炎性因子表达及差异菌群丰度均有改善。结论杉上斛多糖通过调节肠道菌群平衡,减轻炎性反应以发挥药理作用,可有效缓解AD的皮损状况。

基于网络药理学探讨白芷调控自噬治疗色素沉着性疾病的物质基础

目的利用生物信息学分析研究白芷有效成分靶基因及机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),分析白芷有效活性成分的靶基因;从综合数据库GeneCards中获取与黑色素相关的疾病靶基因,从芯片GSE114445中筛选色素沉着性疾病相关基因,取交集后获得白芷有效活性成分靶基因中与色素沉着性疾病相关的基因;从自噬数据库筛选自噬相关基因,与白芷有效活性成分靶基因中和色素沉着性疾病相关基因取交集,获得白芷有效活性成分靶基因中与色素沉着性疾病和自噬相关的基因;通过Metascape在线分析白芷有效活性成分靶基因中与色素沉着性疾病和自噬相关的基因富集通路。结果获得5342个白芷药靶基因,其中有152个和色素沉着性疾病相关基因,9个与色素沉着性疾病和自噬相关的基因;白芷有效活性成分靶基因中与色素沉着性疾病和自噬相关的基因主要富集在磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)、鼠类肉瘤病毒癌基因同源物(RAS)通路。结论筛选出的9个白芷药靶基因中与色素沉着性疾病和自噬相关的基因主要在PI3K-Akt、MAPK、RAS通路富集。本研究结果初步揭示了白芷药效的物质基础,为阐明白芷促进黑色素降解作用机制提供了参考。

疏风清热方联合放血治疗风热型急性荨麻疹的临床研究

目的对疏风清热方联合放血治疗风热型急性荨麻疹进行临床研究。方法选取2019年1月—2022年3月在医院就诊的106例风热型急性荨麻疹患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,各53例。比较两组疗效以及治疗前后临床症状、实验室检查指标的变化,并观察记录患者治疗过程中不良反应事件。结果两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05),观察组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗前,两组临床症状、实验室检查指标差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组风团数量、风团大小、风团持续时间、瘙痒程度评分均低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组白细胞计数(WBC)、嗜酸性粒细胞计数(EOS)、总免疫球蛋白E(TIgE)、C反应蛋白(CRP)水平均低于治疗前(P<0.05),5-羟色胺(5-HT)水平高于治疗前(P<0.05),观察组WBC、TIgE、CRP水平较对照组更低(P<0.05),5-HT水平较对照组更高(P<0.05),但两组EOS水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗过程中两组不良反应发生率差异有统计学意义(P<0.05),观察组低于对照组(P<0.05)。结论疏风清热方联合放血对风热型急性荨麻疹治疗疗效更显著。

火针联合清肺健脾方治疗中重度痤疮的疗效及对血清IGF-1和DHEA水平的影响

目的:探讨火针联合清肺健脾方对中重度痤疮患者皮疹消退、瘢痕和血清胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factor-1,IGF-1)、脱氢表雄酮(Dehydroepiandrosterone,DHEA)水平的影响。方法:选取笔者医院2021年1月-2022年1月收治的98例中重度痤疮患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(采用火针联合清肺健脾方治疗)49例与对照组(采用清肺健脾方治疗)49例,治疗时间2个月。观察两组治疗后皮损消退时间、血清IGF-1与DHEA水平、痤疮继发瘢痕权重评分(Echelle d'evaluation clinique des cicatrices d'acne,ECCA)、临床疗效、中医证候评分以及不良反应。结果:观察组囊肿消退、脓疱、丘疹、结节消退时间短于对照组(P<0.05)。治疗2个月后,观察组血清IGF-1、DHEA水平低于对照组(P<0.05)。观察组痤疮ECCA得分低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为97.96%,高于对照组85.71%(P<0.05)。观察组中医证候积分均低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:火针联合清肺健脾方治疗中重度痤疮疗效确切,能够降低血清IGF-1、DHEA水平,改善瘢痕状况,安全性较高。

烧伤I号方湿敷联合紫草油外涂暴露疗法治疗轻中度烧伤小结

目的:观察烧伤I号方湿敷联合紫草油外涂暴露疗法治疗轻中度烧伤的临床疗效。方法:烧烫伤患者共16例,治疗组8例给予烧伤I号方湿敷联合紫草油外涂治疗;对照组8例予庆大霉素湿敷联合湿润烧伤膏治疗,观察比较两组治疗第1、2、3周后的疗效。结果:治疗组伤口愈合时间明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:烧伤I号方湿敷联合紫草油治疗烧伤疗效显著。

湿疹纳米乳膏联合四物消风饮治疗慢性局限性湿疹55例临床观察

目的:探讨湿疹纳米乳膏联合四物消风饮治疗慢性局限性湿疹的临床疗效。方法:将55例患者随机分为两组,治疗组28例给予湿疹纳米乳膏联合四物消风饮治疗,对照组27例予尤卓尔软膏治疗,观察比较两组治疗第1、2、3周后的疗效。结果:两组在治疗第1、2周后疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗第3周后治疗组总有效率为89.3%,对照组有效率为66.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:湿疹纳米乳膏联合四物消风饮治疗慢性局限性湿疹疗效确切。

桃红四物汤、卡泊三醇软膏联合薇诺娜柔润保湿霜治疗血瘀证寻常型银屑病的临床观察

目的:探讨桃红四物汤、卡泊三醇软膏联合医学护肤品薇诺娜柔润保湿霜治疗寻常型银屑病的疗效。方法:将168例寻常型银屑病患者随机分成治疗组和对照组,治疗组采用口服桃红四物汤、外涂卡泊三醇软膏联合薇诺娜柔润保湿霜治疗,对照组采用口服桃红四物汤、外涂卡泊三醇软膏,比较两组治疗后临床疗效和皮肤生理功能(包括经表皮水流失、角质层含水量、皮肤油脂含量)的变化。结果:患者治疗4周后,两组表皮水分流失均值均较治疗前明显下降,治疗组明显低于对照组,前者治愈率、显效率明显高于后者;角质层含水量和皮脂含量增加,治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:桃红四物汤、卡泊三醇软膏联合薇诺娜柔润保湿霜治疗血瘀证寻常型银屑病疗效显著,副作用少。

中医外科学“蛇串疮”说课设计

说课是一种教研活动形式,是授课教师在设计好一节课后,向其他教师介绍自己关于某节课的教学设计思路及其理论依据,之后在教师中间进行交流、评价,其有利于提高教师教学能力。文章结合中医临床专业学生的情况,针对中医外科学课程中“蛇串疮”这一教学内容,从说教材、说学情、说教法、说学法、说教学过程和形成性评价6个方面设计说课方案,提高教学质量,深化教学改革与创新。

基于智慧树的Seminar教学模式在皮肤性病教学中的初探

目前各高校正积极探索“互联网+教育”教学方式,打破传统教学模式的弊端,开展Seminar教学模式改革,提高教学质量。本文以“智慧树”为平台,结合Seminar教学模式,从课前课程设计,课中讨论交流,课后监督改进3个方面开展皮肤性病学的教学活动,优化教学方式,提高教学质量,同时提高学生的积极性与探究性。

自拟中药疮疡膏治疗Ⅱ、Ⅲ期压疮的效果观察

目的:观察自拟中药疮疡膏治疗Ⅱ、Ⅲ期压疮的临床疗效。方法:将65例纳入观察的Ⅱ、Ⅲ期压疮患者随机分为对照组(n=33)和观察组(n=32),均根据原发病接受临床常规治疗和护理,后清理创面,外涂磺胺嘧啶锌,观察组另加涂中药疮疡膏,6周后对比疗效。结果:观察组患者Ⅱ期、Ⅲ期治愈率均高于对照组,但经秩和检验,两组Ⅱ期、Ⅲ期创面恢复情况比较差异均无统计学意义(P>0.05);观察组Ⅱ期、Ⅲ期创面愈合时间均快于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:中药疮疡膏能进一步提高Ⅱ、Ⅲ期压疮的临床疗效,加快创面恢复,优于单纯西药治疗。

特应性皮炎差异表达基因筛选及KLF15对AD小鼠血清中Th1/Th2型细胞因子水平的影响

目的分析特应性皮炎(AD)患者皮损组织中差异表达基因(DEGs)及其功能作用,并探究其中的Krüppel样因子15(KLF15)对AD小鼠血清中Th1/Th2型细胞因子水平的影响。方法基于GSE157194芯片筛选AD患者皮损组织中的差异表达基因,通过Metascape在线分析工具进行基因本体(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。进一步通过基因芯片验证KLF15在AD皮损组织与正常皮肤组织中的差异表达水平及治疗前后的表达变化。将16只BALB/c小鼠随机分为对照组(n=4),模型组(n=4),OE-NC组(n=4,空载质粒),OE-KLF15组(n=4,KLF15过表达质粒)。利用二硝基氯苯(DNCB)涂抹小鼠左耳构建AD小鼠模型,验证KLF15在AD小鼠组织中的表达水平。构建KLF15过表达载体,并注射至各小鼠皮损处,qPCR和Western blot检测转染效率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-4、IL-13、IL-31和干扰素(IFN)-γ的表达水平。结果与正常皮肤组织相比,治疗前AD患者的皮损组织中有74个下调的DEGs及331个上调的DEGs,主要与细菌应答、炎症反应、Th2型免疫激活、皮肤发育、细胞离子代谢、调节类固醇代谢过程以及Wnt通路调控显著相关。与治疗前正常皮肤组织样本(AN)相比,皮损组织样本(AL)中KLF15表达显著下调(|logFC|>1,P<0.05)。使用度普利尤单抗或环孢菌素治疗3个月后,AN与AL中KLF15表达水平差异无统计学意义(|logFC|>1,P>0.05)。对照组小鼠表皮、真皮结构正常,无炎性细胞浸润。模型组小鼠出现棘层肥厚、真皮层水肿并伴有大量炎细胞浸润。与对照组小鼠比较,AD小鼠KLF15 mRNA及蛋白水平显著下调(P<0.05)。与OE-NC组比较,OE-KLF15组小鼠血清中IL-4、IL-13和IL-31的表达水平显著下调(P<0.01),KLF15、IFN-γ的表达水平显著上升(P<0.01)。结论KLF15在AD患者皮损组织中下调,KLF15可能通过改善AD小鼠血清中Th1/Th2平衡,减轻炎症反应,缓解皮肤损伤。

刍议《伤寒论》“角药”在银屑病中的临床应用

"角药"始见于《伤寒论》,其主要是以中医基础理论为根基,以辨证论治为先前条件,以中药气味、性能、七情为配伍原则,介于中药和方剂之间,有"三足鼎立、互成犄角"之势,通过相互辅助、相互制约达到减毒增效之功。《伤寒论》中记载了397法,113方,并且提出了完整的组方原则,其中仲景经方中有60余首独立成方的角药,其配伍巧妙,用药精湛,为后世所推崇。笔者阐述了生地、丹皮、赤芍等3首角药,希望对医家辨证治疗银屑病(白疕)甚至现代其他皮肤科疾病以及进一步加深对经方角药的理解有所帮助。

调胃承气汤加减联合苦参汤药浴治疗斑块型银屑病(风热血燥证)疗效观察

目的:观察调胃承气汤加减联合苦参汤药浴治疗斑块型银屑病(风热血燥证)临床疗效。方法:选取2020年3月~2021年3月湖南中医药大学第二附属医院收治的斑块型银屑病患者96例,按抛掷硬币法分为对照组(n=48,基础对症治疗)和观察组(n=48,在对照组基础上给予调胃承气汤加减联合苦参汤药浴综合治疗)。比较两组临床疗效、炎症反应[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-22(IL-22)]、血清血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平、银屑病皮损面积、严重程度指数(PASI)和瘙痒程度及不良反应。结果:与对照组77.08%比较,观察组总有效率93.75%更高(P<0.05)。两组治疗后IL-17、TNF-α、IL-22水平及PASI、瘙痒程度评分均较治疗前降低,且观察组较对照组低(P<0.05)。两组治疗后VEGF和TGF-β1水平均较治疗前降低,且观察组较对照组低(P<0.05)。观察组不良反应总发生率为10.42%略高于对照组4.17%,经比较两组无统计学差异(P>0.05)。结论:针对斑块型银屑病患者而言,调胃承气汤加减联合苦参汤综合治疗具有较好的临床疗效,可减轻炎症反应,预防纤维化和抑制血管新生,改善PASI评分和瘙痒程度,安全性较好。

MiR-155靶向抑制GATA3调节银屑病患者血液中Th1/Th2比例

目的探讨银屑病患者CD4^+T细胞分化与miR-155/GATA3轴的关系。方法采用q-PCR方法检测银屑病患者CD4^+T细胞中的miR-155与GATA3 mRNA的表达,Spearman相关分析法分析两者关系;双荧光素酶方法检验miR-155与GATA3基因的3′UTR的靶向结合,Western blot方法检测miR-155对GATA3蛋白表达的调控,ELISA检测IFN-γ和IL-4的分泌。结果银屑病患者CD4^+T细胞中miR-155表达显著上调,且与GATA3基因和银屑病PASI评分呈负相关,miR-155负调控CD4^+T细胞中GATA3蛋白的表达,且miR-155能靶向结合GATA3的3′UTR区域,下调miR-155促进IL-4的表达、抑制IFN-γ的表达,干扰GATA3基因能削弱miR-155对IL-4和IFN-γ的调控。结论miR-155能通过靶向抑制GATA3的表达调控Th1/Th2的比例,进而调控银屑病的发生发展。

miR-31靶向抑制IL1RN促进HaCaT细胞中IL-1β的分泌

目的研究miR-31/IL1RN途径在银屑病发生发展中的功能作用。方法分析miR-31在银屑病皮损组织及其对照正常组织中的表达差异,然后在HaCaT细胞中研究miR-31表达变化对IL-1Ra蛋白表达的影响,双荧光素酶实验验证miR-31与IL1RN mRNA 3′UTR的靶向结合关系,最后检测miR-31和IL1RN基因对炎症因子IL-1β分泌的影响。结果 miR-31在银屑病皮损组织中的表达高于非皮损组织,而体外细胞实验显示,miR-31过表达可抑制细胞中IL-1Ra蛋白表达,干扰miR-31则可上调细胞中IL-1Ra蛋白表达。双荧光素酶实验结果表明,miR-31可靶向结合IL1RN的3′UTR区。功能实验结果显示,miR-31过表达可促进IL-1β的分泌,而IL1RN过表达则可下调IL-1β的分泌,并可削弱miR-31对IL-1β分泌的促进作用。结论 miR-31通过靶向IL1RN的3′UTR区域抑制IL-1Ra的表达,促进IL-1β分泌,从而参与银屑病的进展。

miR-20a靶向STAT3抑制角质形成细胞增殖参与银屑病的机制

目的探讨miR-20a是否可靶向调控STAT3表达影响角质形成细胞增殖参与银屑病发生发展过程。方法QPCR检测银屑病患者正常皮肤和皮损组织中miR-20a、STAT3的表达情况,统计分析二者间的表达相关性;QPCR检测miR-20a表达变化对STAT3水平的影响;LUC验证miR-20a和STAT3间的靶向关系;miRNA mimics和STAT3过表达载体共转染后,MTT检测HaCaT细胞的增殖活性。结果miR-20a在银屑病患者皮损组织中特异性低表达,STAT3在皮损组织中高表达,且miR-20a与STAT3表达呈负相关性;QPCR检测miR-20a表达变化对STAT3的影响后发现miR-20a可抑制STAT3表达;LUC实验发现miR-20a可靶向结合STAT3;MTT功能实验结果表明STAT3过表达可增强角质形成细胞增殖活性,而过表达miR-20a不仅可抑制细胞增殖活性和STAT3的表达,还可部分逆转STAT3对细胞增殖的促进作用。结论miR-20a可靶向STAT3抑制角质形成细胞过度增殖,在银屑病发生发展中发挥保护作用。

杨志波治疗特应性皮炎经验

介绍杨志波教授治疗特应性皮炎经验。杨教授认为本病是由遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果,而基本病因病机责之于脾虚。在临床治疗上,其主张将非药物疗法与中医药疗法相结合,重视非药物疗法在特应性皮炎治疗中的作用,如避免诱因、精神疗法、避免搔抓、清洁和保湿皮肤等方法。中医药治疗须重视固护脾胃,临床分为发展期、缓解期论治,分别采用荆防止痒方、当归饮子加减治疗,临床疗效显著。