氯胺酮通过MEF2信号通路调节发育期神经元突触生长及突触重塑

目的探讨氯胺酮不同暴露时间下对发育神经元肌细胞增强因子2(MEF2)信号通路及突触生长相关蛋白synapsin I表达影响。方法新生5 d龄SD大鼠,随机分为2,4,6和24 h氯胺酮组(T组)和对照组(C组)。将新生5d SD大鼠皮下注射氯胺酮(20 mg·kg-1)干预。对照组不做任何处理。干预后在各对应时间点提取海马神经元总RNA,利用real-time PCR进行定量分析MEF2信号通路(MEF2 mRNA、synGAP I mRNA和Arc mRNA)及突触形成相关基因synapsin I mRNA表达水平。结果与C组相比,用氯胺酮干预后时间依赖性下调海马神经元MEF2 mRNA、synGAP I mRNA、Arc mRNA(P<0.05)。Synapsin I mRNA表达则时间依赖性上调(P<0.05)。麻醉后24 h恢复正常。结论氯胺酮短暂下调MEF2信号通路而上调synapsin I表达,其机制可能是Arc表达上调增加突触数目以致synapsin I表达上调。

异氟烷对发育期大鼠脑室管膜下区神经干细胞的影响

目的：探讨异氟烷（Isoflurane）对新生大鼠脑室管膜下区神经干细胞的影响。方法将出生后5 d 的20只新生大鼠随机分为对照组（Control 组）、0．5％异氟烷组（ISO 0．5％组）、0．75％异氟烷组（ISO 0．75％）和1．5％异氟烷组（ISO 1．5％）组。免疫荧光方法标记脑室管膜下区的神经干细胞，观察异氟烷作用后神经干细胞凋亡以及增殖情况的变化。结果0．5％、0．75％和1．5％浓度异氟烷可导致新生大鼠室管膜下区神经干细胞增殖减少（P ＜0．05），而对神经干细胞的凋亡没有影响。结论异氟烷浓度依赖性导致新生大鼠室管膜下区神经干细胞增殖减少，而并不影响神经干细胞的凋亡。