未成熟粒细胞百分率联合中性粒细胞/淋巴细胞比值、C反应蛋白/白蛋白比值在老年重症急性胰腺炎早期评估中的应用价值

目的 探讨未成熟粒细胞百分率(IG%)联合中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)/白蛋白(Alb)比值在老年重症急性胰腺炎(SAP)早期诊断中的价值。方法 选取2018年1月~2022年3月广州市第一人民医院收治的老年急性胰腺炎(AP)患者266例,根据病情严重程度将其分为非SAP组(222例)及SAP组(44例)。收集所有患者的一般临床资料及实验室检查指标并分组进行比较。采用Spearman相关分析评估入院时各指标与老年AP严重程度的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析入院时IG%、NLR、CRP/Alb比值单一及联合对老年SAP的诊断效能。结果 SAP组患者Alb水平低于非SAP组,WBC计数、NEUT及CRP水平均高于SAP组(P<0.05)。入院时及入院后第3天,SAP组患者IG%、NLR、CRP/Alb比值均显著大于同期非SAP组;两组患者入院后第3天IG%、NLR、CRP/Alb比值均明显大于同组入院时(P<0.05)。Spearman相关分析显示,IG%、NLR、CRP/Alb比值与老年AP严重程度均呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,IG%、NLR、CRP/Alb比值单一及联合诊断老年SAP的AUC均>0.7,具有一定诊断价值(P均<0.05),其中三者联合的曲线下面积(AUC)最大。结论 IG%、NLR、CRP/Alb比值能够反映老年AP患者的严重程度,可作为评估老年SAP患者早期胰腺坏死的重要指标,且联合评估效果更显著。

原发性肝癌患者血清AFP、AFP-L3、PIVKA-Ⅱ水平及与病理特征和预后的关系分析

目的探讨原发性肝癌(HCC)患者血清AFP(甲胎蛋白)、AFP异质体(AFP-L3)、PIVKA-Ⅱ(异常凝血酶原)水平和病理特征、预后间的联系。方法将85名HCC患者归入研究组,70名同期体检的健康志愿者归入对照组。检测两组入组对象血清AFP、AFP-L3与PIVKA-Ⅱ水平,并对研究组不同分期和分化程度患者血清AFP、AFP-L3、PIVKA-Ⅱ水平进行比较,采用Kaplan-Meier法完成生存曲线的制作,对血清AFP、AFP-L3与PIVKA-Ⅱ水平影响HCC病人预后状况展开评估。结果研究组血清AFP、AFP-L3与PIVKA-Ⅱ水平均显著高于对照组(P<0.05)。研究组Ⅲ~Ⅳ期患者血清AFP、AFP-L3、PIVKA-Ⅱ水平高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P均<0.05);研究组低分化程度患者血清AFP、AFP-L3、PIVKA-Ⅱ水平均明显高于中、高分化程度患者(P均<0.05);中分化程度患者血清AFP、AFP-L3、PIVKA-Ⅱ水平高于高分化程度患者(P<0.05);AFP、AFP-L3与PIVKA-Ⅱ高表达患者生存率较低表达患者明显降低(P均<0.05)。结论原发性肝癌患者血清AFP、AFP-L3、PIVKA-Ⅱ水平与临床分期、分化程度及预后密切相关,提示AFP、AFP-L3、PIVKA-Ⅱ水平可作为评估原发性肝癌患者病情进展程度及不良预后的生物学指标。

CIAPIN1对HepG2细胞增殖和细胞周期的影响

目的观察调控细胞因子诱导的凋亡抑制分子1(CIAPIN1)基因表达对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,并分析其作用机制。方法分别构建重组慢病毒CIAPIN1表达载体和CIAPIN1沉默载体,感染HepG2细胞,获得稳定高表达和低表达CIAPIN1基因的细胞后,实验分为4组,即CIAPIN1高表达组、CIAPIN1低表达组、无关沉默RNA(si RNA)干扰组和空白对照组,检测各组细胞增殖及CIAPIN1基因和蛋白表达,使用流式细胞仪检测细胞周期,采用Western blotting法检测cyclin D1、CDK4、cyclin E、CDK2水平以及总蛋白中IKKβ、磷酸化IKBα、p65和磷酸化p65水平。结果 CIAPIN1低表达组细胞增殖受到明显抑制,G0/G1期细胞比例为(73.2±2.5)%,明显高于GIAPIN1高表达组【(58.8±2.2)%,P<0.05】、无关si RNA干扰组【(62.4±1.8)%,P<0.05】或空白对照组【(63.2±2.6)%,P<0.05】;CIAPIN1高表达组cyclin D1、CDK4、CDK2、cyclin E相对表达量明显高于其它各组,差异有统计学意义(P<0.05);CIAPIN1高表达组磷酸化IKBα、磷酸化P65相对表达量分别为(1.335±0.182)和(0.731±0.106),明显高于GIAPIN1低表达组【(0.108±0.035)和(0.028±0.010),P均<0.05】、无关si RNA干扰组【(0.251±0.082)和(0.318±0.058),P均<0.05】或空白对照组【(0.238±0.067)和(0.322±0.061),P均<0.05】。结论 CIAPIN1对肝癌细胞增殖有促进作用,可能与其对NF-кB信号通路的激活作用有关。

肝硬化凝血状态的机制研究进展

肝硬化往往合并凝血功能障碍,主要表现为促凝因子与抗凝因子水平同时下降,其凝血状态可重新达到再平衡,然而,一旦脆弱的平衡状态被打破,肝硬化患者可出现低凝(出血)或高凝状态(血栓)。目前临床上常规凝血检查项目如凝血酶原时间(prothrombin time,PT)及活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)均不能反映肝硬化的凝血状态,近年来,一些学者将内源性凝血酶产生潜能(endogenous thrombin potential,ETP)比值、蛇毒诱导的凝固抑制试验(Protac-induced coagulation inhibition,PICI%)应用于肝硬化的凝血状态检测中,可有效评估其低凝或高凝状态。本文就肝硬化凝血状态机制及凝血功能检测项目在肝硬化中的最新研究进行概述,为肝硬化患者的诊治提供新理念。

藤黄酸颗粒对结肠癌干细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨藤黄酸(GA)颗粒对结肠癌干细胞增殖和凋亡的影响。方法通过体外培养结肠癌HCT116细胞,采用免疫磁珠标记分选技术从HCT116细胞中分选出ALDH1^+/CD133^+结肠癌干细胞;经不同浓度(0、0.5、1和2 mg/ml)GA颗粒处理结肠癌干细胞后,采用克隆形成实验观察细胞的克隆能力,CCK-8法检测细胞的增殖能力,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,Western blotting及实时定量PCR(QPCR)检测干细胞中Sox2和Oct4蛋白及m RNA的表达。结果免疫磁珠标记分选技术成功分选出符合要求的ALDH1^+/CD133^+结肠癌干细胞;克隆形成实验结果显示,不同浓度GA颗粒处理后细胞克隆形成率显著降低,且呈剂量依赖性;CCK-8检测发现,GA颗粒能够呈剂量-时间依赖性地抑制结肠癌干细胞的增殖;流式细胞仪检测结果表明,GA颗粒能够呈剂量依赖性地诱导结肠癌干细胞的凋亡;Western blotting及QPCR检测结果显示,GA颗粒能够呈剂量依赖性地降低Oct4和Sox2蛋白及m RNA水平。结论 GA颗粒能够明显抑制结肠癌干细胞的克隆、增殖及Oct4和Sox2的表达并诱导细胞凋亡。

蛇毒诱导凝固抑制试验判断肝硬化凝血状态

目的研究常规凝血指标在肝硬化患者的变化,探讨蛇毒诱导凝固抑制试验(PICI%)在判断肝硬化凝血状态的临床价值。方法收集肝硬化患者236例,正常对照组90例。均进行凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、PICI%的检测。结果 (1)肝硬化患者的PT明显高于对照组(P<0.01),随病情加重逐渐延长,而PICI%明显低于对照组(P<0.01),随肝功能分级变差逐渐降低,且两指标在对照组、Child-Pugh A、B、C间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)PICI%与PT呈负相关,且相关关系密切(相关系数r=0.649,P<0.01)。结论 PICI%能够有效反映肝硬化患者的高凝状态,可作为临床准确判断肝硬化出血或血栓的指标。PT、PICI%均可作为临床评估肝硬化患者病情进展及预后的指标。

FOLFIRI治疗老年复发转移性结直肠癌的临床观察

目的:总结FOLFIRI方案(伊立替康+亚叶酸钙+氟尿嘧啶)治疗老年复发转移性结直肠癌(mCRC)的临床疗效和安全性。方法:回顾性分析2018年11月至2020年10月应用FOLFIRI方案化疗老年复发mCRC63例的临床资料。FOLFIRI方案:伊立替康180 mg/m^(2)静脉滴注90 min,第1天;亚叶酸钙400 mg/m^(2)静脉滴注,第1天;氟尿嘧啶400 mg/m^(2)静脉推注,第1天,然后氟尿嘧啶2 400 mg/m^(2)持续静脉灌注46 h。21天为1个周期。4个周期后评价临床疗效,并观察不良反应。结果:63例患者均可评价疗效,CR 0例,PR 19例,SD 24例,总有效率为30.2%,疾病控制率为68.3%。不良反应以中性粒细胞减少(Ⅲ/Ⅳ度发生率14.3%)、迟发性腹泻(Ⅲ/Ⅳ度发生率为9.5%)、恶心呕吐(Ⅲ/Ⅳ度发生率7.9%)多见。结论:FOLFIRI治疗老年复发mCRC有效率高,患者耐受性好,是安全有效、值得临床推广的方案。

肝硬化门静脉血栓形成危险因素分析

目的:研究肝硬化患者门静脉血栓形成(PVT)的相关危险因素。方法:本研究前瞻性共纳入肝硬化患者149例,其中50例合并PVT为肝硬化PVT组,另有99例为肝硬化无PVT组。记录临床资料包括肝硬化病因和Child-Pugh分级;除常规实验室检查外,还监测凝血四项、D-二聚体、抗凝血酶-Ⅲ(ATⅢ)和蛋白C(PC)等。采用非条件Logistic回归分析筛选出相关危险因素。结果:单因素检验显示肝硬化PVT组的血液D-二聚体和血小板(PLT)水平明显高于无PVT组(P<0.05),而两组AT-Ⅲ、PC血清水平相近,差异无统计学意义(P>0.05)。非条件Logistic回归分析结果显示D-二聚体与肝硬化PVT呈正相关(P<0.001,OR=1.275);而PLT与PVT相关性并无统计学意义(P>0.05)。结论:高血D-二聚体是肝硬化PVT的相关危险因素。

MicroRNA-133a在5-氟尿嘧啶促进胃癌细胞BGC823及SGC7901细胞凋亡中的功能研究

[目的]研究microRNA-133a(miR-133a)在5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导胃癌细胞BGC823及SGC7901凋亡中的作用。[方法]用荧光定量PCR检测经5-Fu(IC50值)处理过胃癌细胞miR-133a的表达;构建过表达miR-133a的胃癌细胞株并行细胞增殖、细胞流式验证miR-133a的生物学功能;5-Fu分别处理过表达及敲低miR-133a的胃癌细胞株后,行细胞增殖、细胞流式、Western Blot观察细胞生长及凋亡情况。[结果]5-Fu诱导BGC823及SGC7901内源性miR-133a的表达(>50%,P<0.0001,24h),miR-133a促进胃癌细胞凋亡,敲低miR-133a可以抑制5-Fu对胃癌细胞的促凋亡作用。[结论]5-Fu通过诱导胃癌细胞BGC823及SGC7901内源性miR-133a的表达,促进胃癌细胞凋亡。