目的探讨左旋多巴对帕金森病(PD)大鼠模型结肠平滑肌收缩性和神经递质的影响。方法 6-羟多巴胺损毁制备偏侧PD大鼠模型。动物分为对照组、PD组、左旋多巴组、PD+左旋多巴组4组;左旋多巴组和PD+左旋多巴组给予左旋多巴灌胃治疗35 d,对照...目的探讨左旋多巴对帕金森病(PD)大鼠模型结肠平滑肌收缩性和神经递质的影响。方法 6-羟多巴胺损毁制备偏侧PD大鼠模型。动物分为对照组、PD组、左旋多巴组、PD+左旋多巴组4组;左旋多巴组和PD+左旋多巴组给予左旋多巴灌胃治疗35 d,对照组和PD组给予生理盐水灌胃治疗35 d;采用生物信号采集分析系统记录各组结肠平滑肌收缩频率和幅度;免疫组织化学SP法观察结肠肌间神经丛神经元型一氧化氮合酶(nN O S)、酪氨酸羟化酶(TH)和乙酰胆碱转移酶(C hAT)的变化;R T-PC R检测nN O S、TH、C hAT m R-N A在结肠的表达。结果①与对照组比较,PD组和PD+左旋多巴组收缩频率和幅度明显下降(P<0.05);与PD组比较,PD+左旋多巴组收缩频率和幅度增加(P<0.05)。②与对照组比较,PD组和PD+左旋多巴组nN O S免疫阳性产物积分光密度(IO D)和nN O S m R N A表达明显升高(P<0.05),TH免疫阳性产物IO D和TH m R N A表达明显降低(P<0.05);与PD组比较,PD+左旋多巴组nN O S免疫阳性产物IO D和m R N A表达降低(P<0.05),TH免疫阳性产物IO D和m R N A表达升高(P<0.05);各组C hAT免疫阳性产物IO D和C hAT m R N A表达无明显差异。结论 PD大鼠结肠收缩性下降,其机制可能与nN O S的增多和多巴胺的减少有关。左旋多巴可改善PD大鼠结肠收缩功能,可能与nN O S的减少和多巴胺的增多有关。展开更多
文摘目的探讨左旋多巴对帕金森病(PD)大鼠模型结肠平滑肌收缩性和神经递质的影响。方法 6-羟多巴胺损毁制备偏侧PD大鼠模型。动物分为对照组、PD组、左旋多巴组、PD+左旋多巴组4组;左旋多巴组和PD+左旋多巴组给予左旋多巴灌胃治疗35 d,对照组和PD组给予生理盐水灌胃治疗35 d;采用生物信号采集分析系统记录各组结肠平滑肌收缩频率和幅度;免疫组织化学SP法观察结肠肌间神经丛神经元型一氧化氮合酶(nN O S)、酪氨酸羟化酶(TH)和乙酰胆碱转移酶(C hAT)的变化;R T-PC R检测nN O S、TH、C hAT m R-N A在结肠的表达。结果①与对照组比较,PD组和PD+左旋多巴组收缩频率和幅度明显下降(P<0.05);与PD组比较,PD+左旋多巴组收缩频率和幅度增加(P<0.05)。②与对照组比较,PD组和PD+左旋多巴组nN O S免疫阳性产物积分光密度(IO D)和nN O S m R N A表达明显升高(P<0.05),TH免疫阳性产物IO D和TH m R N A表达明显降低(P<0.05);与PD组比较,PD+左旋多巴组nN O S免疫阳性产物IO D和m R N A表达降低(P<0.05),TH免疫阳性产物IO D和m R N A表达升高(P<0.05);各组C hAT免疫阳性产物IO D和C hAT m R N A表达无明显差异。结论 PD大鼠结肠收缩性下降,其机制可能与nN O S的增多和多巴胺的减少有关。左旋多巴可改善PD大鼠结肠收缩功能,可能与nN O S的减少和多巴胺的增多有关。
