非奈利酮治疗慢性肾脏疾病作用机制研究进展

慢性肾脏病(CKD)是一种持续进展性疾病,以肾功能进行性下降和细胞外基质过多蓄积为特征,引起肾小球硬化和肾小管间质纤维化。研究显示,盐皮质激素受体过度活化导致炎症和纤维化是CKD进展的关键驱动因素。另外,内皮功能障碍、氧化应激、血压控制不佳、肥胖也是影响CKD预后的重要因素。非奈利酮是一种高选择性非甾体盐皮质激素受体拮抗剂。多项研究表明,非奈利酮能通过抗炎和抗纤维化、减轻蛋白尿、逆转内皮功能障碍、调控血压及改善代谢参数等多重机制来延缓肾脏疾病的进展并减少心血管事件的发生率,并且对血钾影响小,无性激素相关不良反应,有望成为延缓肾脏疾病进展的新手段。

慢性肾脏病患者肾性贫血治疗的研究进展

肾性贫血是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症,严重影响患者预后。其发病机制繁杂,核心是促红细胞生成素缺乏和铁代谢障碍。多年来,该病的治疗以红细胞生成刺激剂和铁剂为主,输血作为补救治疗措施,其他治疗措施有改善营养不良、补充叶酸和维生素B12、充分透析及控制甲状旁腺功能亢进等,然而疗效并不理想。近年来,低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂在临床应用,为肾性贫血治疗带来了又一次革新,还有研究报道了一些治疗肾性贫血的潜在方法。该文总结了近年CKD患者肾性贫血治疗的研究进展,为该病的临床治疗提供新思路。

非布司他致重症多形红斑型药疹

1例49岁女性患者因慢性肾病合并高尿酸血症服用非布司他20 mg、1次/d, 用药第9天出现面部潮热, 随后头面部、躯干及双下肢逐渐出现紫红色斑丘疹, 皮疹逐渐加重并遍及全身, 累及眼睛、口腔及阴道黏膜, 腰部可见表皮松解性水疱, 表皮松解面积<10%。实验室检查示白细胞计数2.1×10^(9)/L, 中性粒细胞计数1.7×10^(9)/L, 血红蛋白59 g/L, 血小板计数97×10^(9)/L, C反应蛋白105.6 mg/L;血清肌酐1 062 μmol/L, 尿酸647 μmol/L, 人类白细胞抗原B*5801等位基因检测阳性。考虑可能为非布司他所致重症多形红斑型药疹。立即停用非布司他, 给予保护性隔离护理, 并予以甲泼尼龙、免疫球蛋白、血液透析联合血液灌流等治疗。治疗第16天, 患者唇黏膜可见黑色痂皮形成, 皮肤痂皮脱落30%。19 d后患者全身痂皮大部分脱落, 可见新生皮肤。实验室检查示白细胞计数和血小板计数恢复正常, C反应蛋白2.4 mg/L, 血清肌酐582 μmol/L, 尿酸424 μmol/L。