克拉霉素、多西环素对雌性BALB/c小鼠下生殖道解脲脲原体及其生物膜的影响

目的探讨克拉霉素、多西环素对雌性BALB/c小鼠下生殖道解脲脲原体标准株血清4型(UU4)及其生物膜的清除作用。方法构建UU4感染BALB/c小鼠下生殖道生物膜动物模型7d后,将小鼠分为空白组、感染组、克拉霉素组、多西环素组及两者联合用药组,除空白组、感染组小鼠外,分别用上述药物治疗7d和14d,并于治疗结束时及治疗结束后10d时取宫颈组织行扫描电镜(SEM)和荧光显微镜等检查。结果 SEM下克拉霉素、多西环素及两者联合治疗7d后小鼠宫颈仍可见游离的UU及其生物膜,治疗14d后无游离的UU,但生物膜结构仍然存在。结论 UU4形成的生物膜结构不能被常规剂量的克拉霉素和多西环素清除。

解脲脲原体生物膜形成过程中不同时期对大环内酯类耐药性的影响

目的探讨解脲脲原体(UU)生物膜形成过程中不同时期对大环内酯类药物耐药性的改变规律及其相关性。方法收集22例UU临床株体外培养生物膜;采用结晶紫染色半定量法测定生物膜不同时期生成量;利用微量肉汤稀释法测定各时期红霉素、阿奇霉素最低抑菌浓度。结果 UU体外生物膜形成48 h后分泌的胞外多糖及黏附的菌体显著增多(P<0.01)。红霉素、阿奇霉素耐药性在生物膜形成24 h即出现显著升高(P<0.01),耐药率为68.18%(15/22)、54.45%(12/22),双重耐药菌株为12株。生物膜形成48h后耐药率为68.18%(15/22)、63.64%(14/22),双重耐药菌株增加2株。临床耐药与非耐药UU各时期生物膜形成量差异无统计学意义。结论大环内酯类耐药性在UU生物膜形成中期开始出现升高,并逐渐增强。UU耐药临床表型在生物膜形成能力上不一定有差异。

乳房外Paget病伴多发转移一例

患者男,76岁,因左侧阴囊、会阴部红斑糜烂2年,双上肢麻木1个月,于2017年9月1日到我院神经内科住院。患者2年前出现左侧阴囊、会阴部皮肤红斑,反复糜烂、渗出,红斑渐增大,伴瘙痒,在外院按“湿疹”反复外用多种药物治疗无好转。1个月前出现双上肢麻木乏力,双手精细动作能力明显下降伴针刺样疼痛。

Rosai—Dorfman病发病机制的研究进展

Rosai-Dorfman病是一种少见的累及淋巴结的皮肤良性炎症性组织细胞增生症，组织病理以大量胞质丰富的组织细胞增生伴伸入运动，免疫组化染色CD68、S100阳性为特征。该病的起源及机制尚不清楚，目前认为，最可能的机制是巨噬细胞集落刺激因子诱导分化免疫抑制性巨噬细胞、淋巴细胞活化受阻以及大量细胞因子，包括核因子？资B、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6及多种细胞趋化因子受体分泌增加。同时人疱疹病毒感染、恶性肿瘤、SLC29A3基因突变可能参与发病。Rosai-Dorfman病的病程通常自限性，当病变广泛或出现系统症状，一般以手术切除、口服糖皮质激素、放疗或化疗进行治疗。