伺服环路控制器的数字化设计

为解决模拟电路在伺服控制系统中存在的器件漂移、抗干扰能力差、变量不易监视等诸多不足,对某船载卫通站伺服环路模拟控制器进行了分析,提出计算机控制代替模拟控制的方法。首先通过电路分析得出模拟控制器的传递函数,再采用零阶保持器法对模拟控制器传递函数进行数字化,并给出了便于编程的控制算法,得到了相应的数字控制器传递函数。经过Matlab仿真计算证明,数字控制器完全可以替代模拟控制器,从而提高天线伺服系统的稳定性和可靠性。

地理位置对卫通天线跟踪的影响

根据某型船载卫通站在B极化跟踪问题中的实践经验,分析归纳出地理位置对卫通天线的和差通道极化状态造成的影响,从而造成跟踪失败的原因,并给出解决方法。随着地理位置的变化,不同极化状态的和差信号的初始相位差ΔΦ会发生改变,导致跟踪接收机的交叉耦合特性发生改变,天线无法进行自跟踪。对于移动地球站而言,保证跟踪信号和差通道的极化状态一致是十分必要的。针对A、B极化2种不同的通信模式,提出一种简单的跟踪接收机校相方式。

基于回归分析的动态校相实现方法

为解决船载卫通站跟踪性能的检验与校准,分析了跟踪接收机校相原理,并扩展到动态环境下,利用跟踪陀螺信号中包含的天线运动信息,与接收机输出的误差电压比较,通过Matlab线性回归的方法计算出跟踪接收机相位差值以及增益,实现跟踪接收机校相结果的重新校准。提高了船载卫通伺服跟踪系统的稳定性。

卫星通信站极化隔离度下降的排查及解决方法

针对卫星通信站接收交叉极化隔离度下降的问题,首先利用Matlab软件绘制了隔离度与极化角、线圆转换器偏差的关系曲线,然后通过实测值和公式相比较,推导出偏差理论值。最后,根据推导出的结论,通过工程实践解决了极化隔离度下降的问题,调整后测试的结果也验证了该方法的可行性。

线极化状态下接收机相位补偿分析

船载卫通站在跟踪线极化星时,跟踪接收机相位出现随地理位置变化而变化的现象,影响跟踪性能。本文结合实际工作经验,利用电磁场理论,以平面极化波正交分解为切入点,讨论了线极化状态下和/差信号相位,对线极化状态下跟踪接收机相位补偿原理进行了初步分析,得出接收机相位补偿值为极化角变化量的结论。

肝内胆管结石合并肝内胆管癌的临床病理特点及预后分析

目的探讨肝内胆管结石合并肝内胆管癌（hepatolithiasis associated with intrahepatic cholangiocarcinoma，HLAIHCC）的临床病理特点及预后影响因素。方法对2006年6月至2009年9月经手术治疗及病理证实的36例肝内胆管结石合并肝内胆管癌患者的临床病理特点和生存资料进行回顾性分析。结果HLAIHCC患者的1、3、5年总生存率分别为63．6％、36．4％与30．3％，与肝内胆管癌（intrahepatic cholangiocarcinoma，ICC）相比差异无统计学意义（65．4％、34．3％与28．6％，P=0．57）。接受根治性切除术患者1、3、5年生存率分别为81．4％、61．7％与58．6％，显著优于接受姑息性手术的患者（Х^2=20．426，P=0．000）。HLAIHCC外周血白细胞计数显著高于ICC（Х^2=19．700，P=0．000），肿瘤直径显著大于ICC（P=0．04）；血清CA19—9水平（P=0．049）和手术切缘（P=0．019）是影响预后的独立因素。结论HLAIHCC具有与ICC不同的临床病理特点，根治性切除术是最有效的外科治疗方法，血清CA19—9和手术切缘是影响预后的独立因素。

小剂量阿司匹林协同干扰素-α诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡的实验研究

目的探讨小剂量阿司匹林协同干扰素-α（IFN-α）诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡的作用及机制。方法体外培养的人肝癌BEL-7402细胞经IFN-α单独或联合小剂量阿司匹林处理后，采用MTT法测定细胞的增殖情况；流式细胞术分析不同组药物对BEI。-7402细胞凋亡的影响，Western blot检测BEL-7402细胞凋亡相关蛋白表达的变化。结果MTT法检测显示，与对照组相比，作用48h时IFN-α组和阿司匹林组的肝癌细胞增殖率分别为82．45％±1．71％和83．22％±2．26％，联合用药组为69．84％±1．18％，联合用药组细胞增殖抑制率明显低于单独用药组（P〈0．05）；流式细胞术检测结果显示，IFN-α组和阿司匹林组细胞凋亡率分别为14．78％±1．93％和14．00％±0．610，联合用药组为21．68％±1．28％，明显高于单独用药组（P〈0．05）。Western blot检测发现IFN-α及小剂量阿司匹林可促进caspase-3及caspase-9的表达，而二者联合应用时caspase-3及caspase-9亦被明显激活。进一步检测显示，IFN-α单独或联合阿司匹林可促进肝癌细胞促凋亡蛋白Bax的表达（P〈0．05），而抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl—xl表达未见明显变化（P〉0．05）。结论小剂量阿司匹林可协同IFN-α抑制BEL-7402细胞的增殖，通过激活caspase-3及caspase-9诱导肿瘤细胞凋亡，该作用可能与促凋亡蛋白Bax表达的增高有关。