探讨眼球穿通伤的诊断与救治

由于眼球的结构非常精细,软组织易损伤,自我保护功能较差等,发生损伤后如果得不到及时救治,可能引起严重并发症,出现感染、失明甚至发生眼球脱出。因此,正确的急诊救治对于眼球穿通伤及并发症的处理就显得极为重要。

表面麻醉和球周麻醉在硬核白内障超声乳化手术中效果对比

目的比较表面麻醉和球周麻醉在硬核白内障超声乳化手术中效果。方法将本院行白内障超声乳化联合折叠人工晶体植入手术的硬核白内障患者102例随机分成两组:A组行表面麻醉,B组行球周麻醉。比较两组的麻醉效果、并发症等。结果两组的NRS评分比较无显著的差异(P>0.05);两组术后BCVA、并发症发生率比较均无显著的差异(P>0.05)。结论表面麻醉与球周麻醉具有相当的麻醉效果,舒适度高,安全性好,仍然适用硬核性白内障的超声乳化手术。

黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及氧化应激的影响

目的 研究黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及氧化应激的影响。方法 将60只SD大鼠用Akira法构建高眼压模型,52只SD大鼠建模成功,将其随机分为实验组(n=18,黄芪中药水煎剂20 g·kg^-1灌胃)、对照组(n=17,贝美前列素滴眼)和模型组(n=17),10只假手术组大鼠未烙闭大鼠巩膜静脉,模型组和假手术组每天用无菌生理盐水滴眼1次,各组均连续干预30 d。以苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠视网膜组织病理变化,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠RGCs凋亡情况,检测各组大鼠视网膜组织氧化应激水平。结果 干预结束后,假手术组、模型组和实验组和对照组大鼠眼压分别为(11. 36±2. 05),(25. 63±2. 51),(15. 42±3. 06),(14. 63±3. 05) mm Hg,RGCs凋亡细胞数量分别为(0. 95±0. 54),(4. 36±1. 24),(2. 73±1. 29),(2. 36±1. 47)/100μm,模型组、实验组和对照组大鼠眼压、RGCs凋亡细胞数量均较假手术组升高,而实验组和对照组大鼠较模型组降低(P <0. 01)。与假手术组比较,模型组视网膜组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P <0. 01),与模型组比较,实验组和对照组视网膜组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低(P <0. 01)。结论 黄芪可通过抑制慢性高眼压大鼠RGCs凋亡及降低视网膜氧化应激水平进而起到视神经保护作用。

玻璃体切除术及抗VEGF药物治疗糖尿病性视网膜病变黄斑水肿

目的比较玻璃体切除术前和术中联合玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)黄斑水肿的临床效果。方法回顾性分析2018年10月至2019年6月PDR黄斑水肿60例(60眼)的临床资料。所有患者分为玻璃体切除术前玻璃体内注射抗VEGF药物组(术前组)和玻璃体切除术中玻璃体腔注射抗VEGF药物组(术中组),每组30例。比较两组的手术效果。结果术前组的手术时间短于术中组(t=6.965,P=0.023),出血量少于术中组(t=4.541,P=0.016),住院时间短于术中组(t=3.365,P=0.032)。患者的视力、眼压、黄斑中心区厚度及血清VEGF水平术前两组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。术前组术后的视力、眼压、黄斑中心区厚度及血清VEGF水平均优于术中组(P<0.05)。术前组总有效率为96.7%(29/30),高于术中组的83.3%(χ^2=11.140,P=0.020)。术前组并发症发生率为6.7%低于术中组的40.0%(χ^2=16.010,P=0.033)。结论玻璃体切除术前玻璃体内注射抗VEGF药物治疗PDR黄斑水肿的效果优于术中注射者。

白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用

目的 研究白皮杉醇对急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及对神经节细胞(RGCs)的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备急性高眼压大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予150 mg·kg^-1白皮杉醇,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。用眼压计测量急性高眼压大鼠建模前后眼压变化,以荧光金逆行标记及荧光显微镜观察视网膜RGCs密度,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠视网膜RGCs凋亡情况,以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达情况。结果 药物干预结束后,正常组、模型组和实验组大鼠眼压分别为(12. 69±2. 15),(26. 98±4. 78),(20. 45±1. 96) mm Hg,大鼠视网膜RGCs密度分别为(176. 75±23. 25),(85. 44±21. 54),(123. 43±20. 84)个/视野,视网膜AQP4蛋白相对表达量分别为0. 96±0. 24,1. 52±0. 20,1. 22±0. 14,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 白皮杉醇可降低急性高眼压大鼠视网膜AQP4蛋白表达水平,抑制RGCs的凋亡,对RGCs具有较好的保护作用。

艾地苯醌对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的影响

目的 研究艾地苯醌对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的影响以及与Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)信号通路的关系。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备RIRI大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予100 mg·kg^-1艾地苯醌,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。以苏木精-伊红(HE)染色观察RIRI大鼠视网膜组织病理学形态,以荧光金逆行标记观察急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)密度,以蛋白质印迹法(WB)检测大鼠视网膜Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活子3(STAT3)蛋白表达情况。结果 正常组、模型组和实验组大鼠视网膜RGCs密度分别为(2416±158),(1748±105),(2215±136)/mm^2,内核层(INL)厚度分别为(34. 58±2. 69),(26. 49±3. 62),(33. 89±5. 16)μm,内网织层(IPL)厚度分别为(38. 45±2. 64),(26. 98±5. 16),(35. 49±6. 04)μm,视网膜组织中JAK2蛋白相对表达量分别为0. 63±0. 12,1. 56±0. 32,1. 02±0. 06,STAT3蛋白相对表达量分别为0. 58±0. 06,1. 69±0. 25,1. 26±0. 19,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 艾地苯醌通过JAK-STAT信号通路减轻大鼠RIRI程度及RGCs凋亡,改善视功能。