基于数据挖掘分析吕仁和教授治疗糖尿病的用药规律

目的通过数据挖掘分析方法,研究国医大师吕仁和教授诊治糖尿病的遣方用药规律。方法收集近年来吕仁和教授临床诊治糖尿病的首诊患者1134例,应用频次分析、关联分析、聚类分析方法对所用药物进行统计分析。结果分析结果显示,诊治糖尿病处方涉及中药饮片508种,总频次60418次;药物频率分析显示,使用频率从高到低排列依次为丹参、牡丹皮、赤芍、猪苓、太子参、川芎、川牛膝、炒栀子、泽兰、生甘草;药性以微寒为主,五味以苦味为主;药物-药物关联分析显示,牡丹皮与赤芍、牡丹皮与丹参、赤芍与丹参、猪苓与丹参、太子参与丹参、川芎与丹参是常用药对配伍;聚类分析显示出3个药物群组,体现了吕仁和教授活血、补气、利水的糖尿病诊治思路。结论通过数据挖掘分析明确吕仁和教授治疗糖尿病多用性味苦而微寒的药物,善将活血药与利水药、补气药配伍,以益气养阴清热、活血化瘀等为主要治则。

黄芪、当归、忍冬藤水提冻干粉组合对白细胞介素1β诱导大鼠T细胞亚群增殖与分化的影响

目的探讨黄芪、当归、忍冬藤活性成分对白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导大鼠T细胞增殖和分化的影响。方法 IL-1β诱导T细胞分化,IL-β抑制剂为阳性对照组,黄芪、当归、忍冬藤水提物冻干粉干预;流式细胞仪检测大鼠脾淋巴细胞T细胞亚群比率的改变,Western-Blot检测T辅助细胞(helper T cell,Th)特异性转录因子T-bet、GATA-3、ROR-γ表达差异。结果黄芪、当归、忍冬藤水提物冻干粉组合能显著降低细胞毒T细胞比率,显著降低Th1和Th17、升高Th2和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)比率;升高GATA-3,并降低ROR-γ和T-bet的表达。结论黄芪、当归、忍冬藤水提物冻干粉组合可能通过抑制IL-1β诱导的T细胞异常增殖和分化,缓解炎症免疫应答,恢复T细胞免疫应答的动态平衡。

基于NF-κB和JAK/STAT通路探讨黄芪、当归、忍冬藤水提冻干粉调控大鼠滑膜细胞增殖和凋亡的作用机制

目的基于NF-κB和JAK/STAT通路,探讨黄芪、当归、忍冬藤水提冻干粉对IL-1β诱导的大鼠滑膜细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法取生长状态良好的RSC-364细胞,分为5组:正常组无药物干预,模型组加10 ng/mL IL-1β,对照组加10 ng/mL IL-1β、10 ng/mL IL-1RA,100μg/mL药物组加10 ng/mL IL-1β和100μg/mL黄芪、当归、忍冬藤水提冻干粉,250μg/mL药物组加10 ng/mL IL-1β和250μg/mL黄芪、当归、忍冬藤水提冻干粉,分别于培养12 h、24 h后流式细胞术检测各组滑膜细胞凋亡率,HE染色观察滑膜细胞形态,Western-Blot法检测滑膜细胞中NF-κB和JAK/STAT通路关键蛋白NF-κB p50、IKKα/β、JAK1、STAT3表达水平。结果模型组培养12 h和24 h细胞凋亡率均显著低于正常组(P均<0.05),250μg/mL药物组培养12 h后细胞凋亡率显著高于模型组(P<0.05)。模型组培养12 h和24 h后细胞中TRAF2、IKKα/β、NF-κB p50、JAK1、STAT3表达水平均明显高于正常组(P均<0.05),而250μg/mL药物组均明显低于模型组(P均<0.05);100μg/mL药物组STAT3表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P均>0.05),TRAF2、IKKα/β、NF-κB p50、JAK1表达水平也均明显低于模型组(P均<0.05)。结论黄芪、当归、忍冬藤水提冻干粉可能通过抑制NF-κB和JAK/STAT信号通路促进滑膜细胞凋亡,抑制IL-1β诱导的滑膜细胞过度增殖,减轻炎症反应。