不同矢状骨面型患者后牙颊舌向倾斜度及Wilson曲线曲度的CBCT测量研究

目的 研究不同矢状骨面型患者的后牙颊舌向倾斜度及Wilson曲线曲度,探讨不同矢状骨面型患者的后牙水平向倾斜代偿机制,为骨性错畸形治疗中后牙倾斜度控制提供参考依据。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准,并获得患者知情同意。选取90例青少年及90例成人正畸治疗前的CBCT资料作为研究对象,两组样本中各包括矢状骨面型Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅲ类各30例。分别测量每一侧由第一前磨牙至第二磨牙的所有后牙颊舌向倾斜度、第一磨牙及第二磨牙的Wilson曲线曲度,比较不同矢状骨面型的青少年及成人间的差异。结果 与Ⅰ类骨面型成人相比,Ⅱ类骨面型成人的上颌后牙倾斜度减小,下颌后牙倾斜度增大,差异有统计学意义;Ⅲ类骨面型成人上颌后牙倾斜度增大,下颌后牙倾斜度减小,差异有统计学意义;Ⅱ类骨面型成人第二磨牙的Wilson曲线曲度显著性增大,差异有统计学意义。与Ⅰ类骨面型青少年相比,Ⅲ类骨面型青少年的上颌后牙倾斜度增大,差异有统计学意义。不同矢状骨面型青少年下颌后牙倾斜度差异无统计学意义。对比青少年与成人,Ⅱ类骨面型成人上后牙更偏舌倾,除下颌第一磨牙外下颌后牙更偏直立;Ⅲ类骨面型成人下颌后牙除下颌第二磨牙外更偏舌倾,差异有统计学意义,上颌后牙无明显变化,差异无统计学意义。结论 上下后牙的颊舌向倾斜度及Wilson曲线曲度在不同矢状骨面型人群间存在差异,Ⅱ类骨面型人群以上后牙代偿性舌倾、下后牙代偿性直立为主。Ⅲ类骨面型人群以下后牙代偿性舌倾为主,上后牙维持原有的代偿性颊倾。

咬合训练联合认知松弛训练在改善微种植体支抗正畸患者咬合功能中的应用

目的:探讨咬合训练联合认知松弛训练在微种植体支抗正畸患者咬合功能中的应用效果。方法:将2017年10月1日~2019年9月30日收治的91例微种植体支抗口腔正畸患者随机分为研究组45例和对照组46例。对照组采用常规认知训练,研究组在对照组基础上联合实施咬合训练干预,比较两组干预后张口度、咬合力、咀嚼效率、前牙覆盖、前牙咬合改善情况。结果:研究组患者张口度、咬合力、咀嚼效率均高于对照组(P<0.05);研究组前牙覆盖、前牙咬合距离均短于对照组(P<0.05)。结论:对口腔微种植体支抗正畸患者实施认知松弛训练联合咬合训练,可有效提高患者张口度、咬合力及咀嚼效率,缩小前牙覆盖和前牙咬合距离。

SD乳鼠骨髓间充质干细胞体外改良筛选法培养及鉴定

目的评估应用SD乳鼠骨髓的改良筛选法分离培养骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSCs)的可行性及优势,探讨一种简单高效的BMSCs体外分离、纯化及扩增的方法。方法选择7d龄SD大鼠6只,无菌解剖大鼠双侧股骨,于完全培养基浸泡、剪碎,反复吹打暴露骨髓腔,高速震荡3min后取上清液接种于培养瓶中,24h后半量换液,48h后全量换液,以后隔天换液。应用CCK-8法测定生长曲线;成骨分化诱导3周后进行茜素红染色,成脂分化诱导4周后进行油红“O”染色;应用流式细胞仪鉴定细胞表面抗原。结果原代培养的BMSCs细胞生长曲线呈“S”形,接种1d后有少量细胞贴壁,第3~6天为对数增殖期,第7天进入平台期。BMSCs经成骨诱导3周后茜素红染色细胞外基质中可见深红色团块状矿化结节;经成脂肪诱导4周后胞浆内充满“串珠状”红色脂滴。流式细胞仪检测BMSCs表面抗原CD29、CD44、CD90阳性,CD34和CD45阴性。结论应用7d龄SD乳鼠的改良全骨髓自然贴壁筛选法可以高效分离纯化出BMSCs。

沉默Beclin1基因抑制自噬促进舌鳞状细胞癌细胞增殖及侵袭转移

目的探讨抑制自噬基因Beclin1表达对舌鳞状细胞癌(以下简称舌鳞癌)细胞增殖及侵袭转移的影响,了解舌鳞癌侵袭转移的调控机制。方法利用RNAi技术,针对人cDNA序列设计Beclin1干扰序列,用脂质体Lipo2000包裹后转染至舌鳞癌UM2细胞。实验设空白对照组、脂质体2000(Lipo2000)组、阴性siRNA组和Beclin1siRNA组,通过蛋白印迹法检测Beclin1、LC3的表达变化;CCK-8法检测细胞增殖能力变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力改变;SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果转染Beclin1siRNA对UM2细胞Beclin1有显著敲减作用(P<0.05),自噬标记蛋白LC3-Ⅱ的表达明显降低(P<0.05),细胞增殖较对照组增快(P<0.05),细胞迁移和侵袭转移能力明显增强。结论沉默Beclin1表达可下调舌鳞癌细胞自噬水平,并促进舌鳞癌细胞增殖和侵袭能力。

自噬与恶性肿瘤侵袭转移的相关性

在恶性肿瘤侵袭转移的复杂生物学过程中，肿瘤细胞必须适应不同的生存压力。自噬作为一种受诸多基因及其表达产物精细调控的细胞内生理反应，不仅可被激活以适应代谢应激和微环境变化，还可能与肿瘤细胞的上皮-间质转化（EMT）、肿瘤炎症、抵抗失巢凋亡、维持细胞休眠等侵袭转移机制密切相关。

雷帕霉素诱导自噬抑制舌鳞癌细胞增殖和迁移

目的探讨自噬诱导对舌鳞癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用雷帕霉素(Rap)诱导上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬活性,Western blot检测诱导后Tca8113细胞自噬标记蛋白Beclin1和LC3的表达变化;MTT法检测自噬诱导对细胞增殖的影响;Wound-healing检测诱导后细胞迁移能力改变;SPSS 19.0统计软件进行数据分析。结果 Rap诱导6h即可上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬标记蛋白LC3-Ⅱ表达,24h时LC3-Ⅱ表达最强,自噬活性最高(P<0.05)。与对照组相比,Rap诱导后细胞生长明显抑制(P<0.05),迁移速率减慢。结论上调舌鳞癌细胞自噬活性可以抑制其增殖和迁移。

微小RNA-30a靶向Beclin1抑制舌鳞状细胞癌细胞自噬活性的研究

目的研究微小RNA(mi RNA)-30a转染对舌鳞状细胞癌细胞自噬相关基因Beclin1表达及其自噬活性的影响,探讨舌鳞状细胞癌细胞自噬活性调控的相关机制。方法利用脂质体转染技术,将内源性mi RNA-30a模拟物和抑制物分别转染至舌鳞状细胞癌UM1、UM2和SCC25细胞。实验设mi RNA-30a mimic组、mi RNA-30a inhibitor组和对照组;通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测转染前后Beclin1基因m RNA表达变化,通过Western blot检测Beclin1、LC3的蛋白表达变化。结果在mi RNA-30a mimic组中,Beclin1和自噬标记蛋白LC3-Ⅱ表达量与对照组相比均明显下降(P<0.05);在mi RNA-30a inhibitor组中,Beclin1和LC3-Ⅱ表达量较对照组均明显上升(P<0.05)。结论 mi RNA-30a负调控Beclin1表达,并抑制舌鳞状细胞癌细胞的自噬水平。

放射性颌骨坏死局部病灶菌群分析及药物敏感性研究

目的研究放射性颌骨坏死(ORN)局部病灶的细菌类型及药物敏感性,为临床合理使用抗菌药物提供客观依据。方法收集2012年11月5日至2015年9月10日于中山大学附属口腔医院口腔颌面外科就诊的ORN患者局部病灶渗出液标本共106份,送检进行细菌培养和抗菌药物敏感性试验,分析检出菌群的类型和药敏试验结果。结果 106份送检标本中31份(29.2%)无细菌生长,75份(70.8%)分离培养出细菌。培养出细菌的标本中,双重和多重感染14份(13.2%),单菌种感染61份(57.5%);所有有菌标本共分离出病原菌36种(95株),其中需氧菌25种(78株)、厌氧菌11种(17株),分别占比69.4%和30.6%。药敏试验发现,细菌对利奈唑胺、万古霉素、亚胺培南、美罗培南、阿米卡星、哌拉西林+他唑巴坦最敏感。对红霉素、克林霉素、氨苄西林、头孢唑林、阿奇霉素、克拉霉素等耐药比例较高。结论 ORN局部病灶细菌谱分布广泛,呈现出菌群多样性,且部分患者为无菌性坏死,因此临床上有必要根据细菌培养和药敏试验结果指导用药,避免抗菌药物的盲目使用。

低氧增强自噬促进舌鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭

目的探讨低氧条件下对舌鳞状细胞癌(TSCC)自噬活性和迁移能力的影响。方法应用含1%O2的低氧培养箱培养TSCC UM1细胞,Western blot检测低氧诱导3、6、9、12、24 h后低氧诱导因子1α(HIF-1α)和自噬标记蛋白Beclin-1、自噬相关蛋白5(ATG5)和微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达变化;细胞划痕实验检测低氧诱导后细胞迁移能力的改变;Transwell侵袭小室实验检测低氧诱导后细胞的侵袭能力;SPSS 13.0统计软件进行数据分析。结果低氧条件下,与对照组(0.527±0.055)相比,TSCC UM1细胞自噬体双层膜标记蛋白LC3Ⅱ的表达(1.206±0.053)增加(t=12.96,P<0.001),同时自噬相关蛋白Beclin-1表达量(1.151±0.078)较对照组(0.775±0.062)明显提高(t=6.736,P=0.001),ATG5的表达(1.231±0.06)较对照组(0.711±0.052)也明显上升(t=7.834,P=0.001)。与对照组相比,低氧诱导后细胞迁移能力(0.349±0.024)较对照组(0.788±0.037)明显增加(t=9.918,P=0.001),细胞侵袭能力(23±2)较对照组(71±4)明显增强(t=9.528,P=0.001)。结论低氧条件下可以增强TSCC细胞自噬活性,促进其迁移和侵袭。

MiR-520b调控Wnt/β-catenin信号通路促进舌鳞状细胞癌侵袭转移

目的研究miR-520b在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达,探讨其在TSCC侵袭转移过程中的作用及分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TSCC组织及细胞系中miR-520b的表达;沉默或过表达TSCC细胞株SCC-9和UM1中miR-520b的表达后,实时荧光定量PCR检测细胞上皮-间质转化(EMT)相关基因表达;Transwell小室验证细胞侵袭转移能力改变;TOP/FO双荧光素酶报告基因系统、实时荧光定量PCR、Western blot等检测miR-520b表达对Wnt/β-catenin信号通路的影响;生物信息学、Western blot及双荧光素酶实验验证miR-520b调控Wnt/β-catenin信号通路的潜在靶基因Dickkopf 1(DKK1)。使用SPSS 21.0软件进行统计学分析,样本均数间比较采用Student′st检验。结果与正常相邻组织(2.59±1.43)相比,miR-520b相对表达量在TSCC组织中显著上调(5.28±1.63),差异有统计学意义(t=16.04,P=0.0005),并且与患者中更具侵袭性的TSCC表型正相关(5.81±0.74 vs.3.08±0.89,t=12.11,P=0.0011);过表达miR-520b促进TSCC细胞侵袭转移(SCC-9:110.8±17.8 vs.74.7±9.8,t SCC-9=32.58,PSCC-9=0.0011;UM1:178.8±39.7 vs.90.3±22.5,t UM1=99.67,PUM1=0.0002),低表达则相反(SCC-9:74.7±9.8 vs.30.9±7.8,t SCC-9=-31.47,PSCC-9=0.0024;UM1:90.3±22.5 vs.35.7±10.6,t UM1=-37.89,PUM1=0.0019);此外,过表达miR-520b可靶向抑制DKK1,进而激活Wnt/β-catenin信号通路,促进TSCC细胞上皮-间质转化。结论MiR-520b在TSCC中高表达,可能通过抑制DKK1增强Wnt/β-catenin信号通路,促进TSCC侵袭转移。

半导体激光联合5-氟尿嘧啶治疗牙龈瘤疗效分析

目的探讨半导体激光联合5-氟尿嘧啶治疗牙龈瘤的临床疗效。方法选择2017年1月至2018年6月于深圳市人民医院口腔医学中心就诊的牙龈瘤患者38例,随机分为单纯半导体激光手术治疗组(激光组)和半导体激光联合5-氟尿嘧啶治疗组(激光联合5-氟尿嘧啶组),每组19例。术后随访12个月,比较两组的治愈率和复发情况。结果激光联合5-氟尿嘧啶组治愈19例,治愈率为100%;激光组治愈15例,复发4例,治愈率为78.9%;两组治愈率差异有统计学意义(P=0.035)。38例患者术后病理结果:血管型26例,纤维型8例,肉芽肿型4例。结论牙龈瘤具有复发倾向,应用半导体激光照射联合5-氟尿嘧啶局部注射,治疗效果好且可明显降低复发率,值得临床推广。

基于微信平台的多学科协作延续性护理对牙周炎患者种植体周围组织的影响

目的:探讨基于微信平台的多学科协作延续性护理对牙周炎患者种植体周围组织的影响。方法:采用分层抽样选取深圳市人民医院口腔医学中心2019年3月—2020年3月已进行牙周治疗的100例慢性牙周炎患者,其牙周状态稳定并完成种植修复,按收治时间分为观察组(50例,82颗种植体)和对照组(50例,78颗种植体),观察组实行基于微信平台的多学科协作延续性护理模式,对照组采用常规延续性护理干预。分别于种植修复完成0、3、9、12个月时,对两组患者种植体周围指数进行评估,包括菌斑指数、牙周袋深度和探诊出血指数。结果:种植修复完成12个月内,观察组菌斑指数呈下降趋势,对照组呈增加趋势,修复完成6、12个月时,观察组菌斑指数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。种植修复完成12个月内,两组牙周袋深度均呈增长趋势,修复完成3、6、12个月时,观察组牙周袋深度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。种植修复完成12个月时,观察组探诊出血指数为10.22(0,19.98)%,对照组为34.23(16.12,43.23)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:基于微信平台的多学科协作延续性护理可有效控制慢性牙周炎患者种植体的各项牙周指数,维护牙周组织健康,有利于预防种植体周围炎的发生。

全智能水处理系统对口腔综合治疗台水路的消毒效果研究

目的研究全智能水处理系统对口腔综合治疗台水路的消毒效果及其水样毒性，为实现口腔临床用水的安全智能化管理提供依据。方法2017年9—10月，选择4台以全智能水处理系统水作为供水来源的口腔综合治疗台为实验组，4台以市政水作为供水来源的口腔综合治疗台为对照组．评估全智能水处理系统安装前后12I腔综合治疗台水样品的总活菌数；另外，采用Student t检测分析该系统水样对口腔微生物的抑制作用及其对人口腔正常细胞系的毒性作用。结果彻底消毒口腔综合治疗台管道后，对照组中的细菌可以在1周内迅速滋生到（3．2±1．02）×10^3CFU／ml，实验组可维持在〈100CFU／ml，差异有统计学意义护〈0．05）；对照组水样中可检测到铜绿假单胞菌、非结核分枝杆菌和鲍曼不动杆菌，实验组则未检测到上述致病菌；实验组水样对口腔综合治疗台水路和人类口腔中的常见细菌均产生显著抑制作用（P〈0．05），而对人口腔来源的上皮细胞仅表现出较低的细胞毒性。结论全智能水处理系统可有效减少口腔水路微生物污染，为患者提供安全的临床用水。

CBCT评估植骨与种植体突入长度对上颌窦底内提升术后骨改建的影响

目的:应用锥形束CT(CBCT)评价上颌窦底提升术中植骨与否以及种植体突入长度(implant protrusion length, IPL)对术后骨改建的影响。方法:回顾性分析2018年1月~2020年12月110例(110颗种植体)行冲压法上颌窦底提升术+同期种植修复患者临床资料,根据植骨与否以及IPL不同分为A组(植骨,IPL≤3 mm)25例、B组(植骨,IPL>3 mm)51例、C组(未植骨,IPL≤3 mm)22例、D组(未植骨,IPL>3 mm)12例。记录4组术中黏膜穿孔率;术后随访1年,统计4组种植体存留率;应用CBCT测量新骨形成高度、顶端骨高度变化量、皮质骨高度变化量、骨密度变化量、边缘骨吸收。采用Pearson相关分析法探究IPL与各骨改建指标相关性。结果:4组术中黏膜穿孔率及术后种植体存留率比较差异均无统计学意义。术后1年,A、B组新骨形成高度均大于C、D组;顶端骨高度变化量均低于C、D组,且D组低于C组(P<0.05);骨高度变化量均大于C、D组,且B组大于A组(P<0.05);骨密度变化量均小于C、D组,且D组小于C组(P<0.05)。4组边缘骨吸收比较差异无统计学意义。未植骨组IPL与顶端骨高度变化量、骨密度变化量均呈负相关,植骨组IPL与皮质骨高度变化量呈正相关(P<0.05)。结论:植骨与否、IPL不同对上颌窦底提升术术中黏膜穿孔率、术后种植体存留率影响不大,但植骨可促进新骨形成、增加皮质骨高度;在不植骨情况下,IPL对顶端骨高度变化量及骨密度变化量有一定影响。