肺心病并发多器官衰竭患者血丙二醛和超氧化物歧化酶测定的意义

对18例肺心病急性发作期并发多器官衰竭(MOF)患者进行血清丙二醛(MDA)和全血超氧化物歧化酶(SOD)测定,探讨氧自由基在MOF中的临床意义。结果肺心病并MOF患者血清MDA明显高于单纯肺心病组和对照组(P<0.01),全血SOD则明显低于单纯肺心病组和对照组(P<0.01)。在4个或4个以上器官衰竭组中,血清MDA水平明显高于2～3个器官衰竭组(P<0.05)。动态观察肺心病并MOF患者不同时期 MDA 和 SOD 变化,随着病情恢复,MDA水平逐渐降低(P<0.01),SOD则有所回升。提示自由基是参与肺心病并MOF发生和发展的因素之一,自由基水平的升高与脏器功能障碍之间存有一定的关系。

吸入一氧化氮治疗大鼠急性肺损伤的实验研究

采用大鼠油酸型急性肺损伤模型,观察吸入20ppm一氧化氮对急性肺损伤的治疗作用。结果表明:吸入一氧化氮可选择性扩张肺血管,降低肺动脉压力,改善动脉氧合。降低血浆血管紧张素转换酶和支气管肺泡灌洗液中白蛋白的含量,减轻了肺组织损伤,且无明显的毒副作用。

慢性肺心病氧疗前后血清MDA和全血SOD量含的变化

慢性肺心病氧疗前后血清ＭＤＡ和全血ＳＯＤ量含的变化广州军区广州总医院呼吸内科（５１００１０）李志斌，邹霞英，翁如萍氧自由基参与多种疾病的发病过程，但对其在慢性肺心病发病过程中的作用国内报告较少。我们对８４例慢性肺心病患者血清丙二醛（ＤＡＭ）和全血超氧...

急性肺损伤氧代谢变化的实验研究

目的:通过油酸静脉注射复制犬急性肺损伤摸型,探讨急性肺损伤发生发展中氧代谢表现。方法:应用血流动力学、血气分析、乳酸等检测观察犬致伤前、致伤后0.5h、1h、2h、3h、4h及5h的系列变化。结果:①致伤后mPAP与PVR逐渐上升,至伤后3h分别为(17.5±3.8)mmHg及(5.0±1.09)U,CO下降至3.6L·min^(-1)。②伤后3h DO_2下降至(19.8±7.1)ml.kg^(-1).min^(-1)。VO_2亦随之降至(7.3±1.7)ml.kg^(-1).min^(-1)两者呈线性相关(r=0.735),乳酸上升为(8.22±3.1)mmol.L^(-1)。结论:油酸致犬急性肺损伤,可出现血流动力学变化及VO_2的病理性DO_2依赖关系,提示组织缺氧。

慢性肺心病急性发作期红细胞变形性的变化

本文观察了23例肺心病急性发作期患者红细胞变形性的变化,同时观察了血气、全血超氧化物歧化酶(SOD)和血浆丙二醛(MDA)含量的变化,结果表明:肺心病急性发作期红细胞变形能力显著降低,且与氧分压和全血SOD活性的降低呈正相关,提示此期患者红细胞变形能力严重受损,这可能是患者的肺动脉压升高及合并多脏器功能衰竭的因素之一。

吸入氧气和一氧化氮对肺心病患者血流动力学的影响

目的:评价分别吸入31%O_2和60ppm NO对肺心病肺动脉高压的治疗作用.方法:19例肺心病患者分成两组,分别在右心微导管检查时吸入O_2或NO 30分钟,观察吸入气体前后血流动力学参数、氧饱和度的变化.结果:吸入NO后,肺动脉收缩压、舒张压及平均压分别下降15.85%、26.42%和19.03%;而吸入31%O_2后则下降13.63%、17.29%和15.71%.结论:吸入O_2或NO均可使肺心病患者肺血管扩张,降低肺动脉压;但NO降压效果快,血管扩张作用较强;而O_2降压作用慢.

慢性阻塞性肺疾病缓解期患者血浆内皮素变化及其与心肺功能的关系

目的探讨内皮素（ＥＴ）－１在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）发展中的临床意义。方法采用ＥＴ－１放射免疫直接法，血气分析仪和肺功能仪等测定３４例ＣＯＰＤ缓解期患者血浆不同部位ＥＴ－１浓度及其血流动力、心肺功能参数。结果肺动脉高压患者血浆ＥＴ－１明显高于肺动脉压正常者和健康人。肺动脉高压患者血浆ＥＴ－１与全肺阻力指数（ＴＰＲＩ）、体循环阻力指数（ＳＶＲＩ）、肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）、体循环平均压（ＭＳＡＰ）和肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）呈正相关，与ｐＨ值、混合静脉血氧分压（ＰｖＯ２）、混合静脉血氧含量（ＣｖＯ２）、小气道功能［５０％肺活量最大呼气流量（Ｖ５０）／２５％肺活量最大呼气流量（Ｖ２５）、（Ｖ２５／ＨＴ）％］呈负相关。肺动脉压正常者血浆ＥＴ－１与ＴＰＲＩ、ｍＰＡＰ、右心每搏功指数（ＲＶＳＷＩ）、左心每搏功指数（ＬＶＳＷＩ）呈正相关，与ｐＨ值、肺活量（ＶＣ）、最大通气量（ＭＶＶ）、Ｖ５０／Ｖ２５、（Ｖ２５／ＨＴ）％呈负相关。结论ＣＯＰＤ缓解期患者血浆ＥＴ－１增高可能仍是肺动脉高压形成的重要因素之一。血浆ＥＴ－１水平与心肺功能互相影响。

影响慢性阻塞性肺疾病患者预后因素的探讨

目的探讨影响慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者预后的因素。方法对１９７７年７月～１９９２年６月住院的８８例ＣＯＰＤ患者进行５～２０年随访。８８例患者中吸烟者占７７％，从事厨房劳动女性１３％。首诊均经右心漂浮导管检测，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）＜２０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）。在随访期进行肺通气功能、血压、心电、血流动力学、夜间动脉血氧饱和度（ＳａＯ２）等监测，每５年重复一次。结果２０年随访共死亡３８例，病死率５年为６％、１０年为２５％、２０年为４３％。肺通气功能及动脉血氧分压逐年下降，二氧化碳分压逐年上升，首诊时ｍＰＡＰ为１６～２０ｍｍＨｇ的４１例中，１０年随访复查２０例ｍＰＡＰ＞２０ｍｍＨｇ，１５例死亡。夜间ＳａＯ２下降者（１６／３０）中，ｍＰＡＰ＞２０ｍｍＨｇ者８例，死亡６例。８８例患者痰中培养出致病菌５７株，死亡者占４３株。结论吸烟、厨房油烟污染、反复呼吸道感染、夜间ＳａＯ２下降，ｍＰＡＰ＞１６ｍｍＨｇ为影响ＣＯＰＤ预后的危险因子。