血小板与淋巴细胞比值、中性粒细胞与淋巴细胞比值与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性

目的探讨血小板与淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉粥样硬化(CAS)斑块的相关性,以及PLR、NLR对T2DM患者CAS斑块的预测价值。方法选择2019年9月至2021年11月新乡医学院第三附属医院内分泌科收治的369例T2DM患者为研究对象。通过查阅电子医疗记录系统收集患者的性别、年龄、T2DM病程、体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、个人史、既往史等临床资料。应用全自动血常规分析仪检测中性粒细胞计数(NC)、淋巴细胞计数(LC)、血小板(PLT)计数,计算PLR、NLR;应用生物化学分析仪检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;应用高效液相色谱法测糖化血红蛋白(HbA1c)水平。按照是否合并CAS斑块将T2DM患者分为T2DM未合并CAS斑块组(n=94)和T2DM合并CAS斑块组(n=275),比较2组患者的一般临床资料、血液指标及PLR、NLR。按照合并CAS斑块数量将T2DM患者分为无斑块组(A组,n=94)、1个斑块组(B组,n=79)、2个斑块组(C组,n=89)、3个及以上斑块组(D组,n=107),将T2DM未合并CAS斑块组与T2DM合并CAS斑块组间差异有统计学意义的指标进行4组间比较。根据PLR四分位数将患者分为P1组(PLR≤94.87,n=93)、P2组(94.87<PLR≤117.30,n=91)、P3组(117.30<PLR≤148.53,n=93)、P4组(PLR>148.53,n=92),比较4组患者的CAS斑块检出率;根据NLR四分位数将研究对象分为N1组(NLR≤1.59,n=92)、N2组(1.59<NLR≤1.93,n=92)、N3组(1.93<NLR≤2.50,n=93)、N4组(NLR>2.50,n=92),比较4组患者的CAS斑块检出率。应用多因素logistic回归分析T2DM合并CAS斑块的危险因素,受试者操作特征曲线评估PLR、NLR对T2DM合并CAS斑块的预测效能。结果T2DM合并CAS斑块组患者的年龄、T2DM病程、合并高血压患者占比、SBP、PLR、NLR均显著高于T2DM未合并CAS斑块组,LC、TG水平显著低于T2DM未合并CAS斑块组(P<0.05);T2DM未合并CAS斑块组与T2DM合并CAS斑块组患者的性别、合并高脂血症患者占比、有抽烟史占比、有饮酒史占比、DBP、BMI、NC、PLT计数、TC、HDL-C、LDL-C、FBG、HbA1c比较差异均无统计学意义(P>0.05)。B组、C组和D组患者的年龄、合并高血压患者占比、T2DM病程、SBP、PLR、NLR显著高于A组,LC水平显著低于A组(P<0.05)。D组患者的TG水平显著低于A组(P<0.05);A组、B组、C组患者的TG水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。C组和D组患者的年龄、合并高血压患者占比、T2DM病程显著高于B组,D组患者的SBP显著高于B组(P<0.05);C组与B组患者的SBP比较差异无统计学意义(P>0.05);D组患者的年龄、合并高血压患者占比、T2DM病程、SBP显著高于C组(P<0.05);B组、C组、D组患者的LC、TG水平及PLR比较差异无统计学意义(P>0.05)。D组患者的NLR显著高于B组(P<0.05);C组与B组患者的NLR比较差异无统计学意义(P>0.05),D组与C组患者的NLR比较差异无统计学意义(P>0.05)。P1组、P2组、P3组、P4组患者的CAS斑块检出率呈显著增加趋势(χ^(2)=30.610,P=0.000);N1组、N2组、N3组、N4组患者并发CAS斑块检出率呈显著增加趋势(χ^(2)=35.170,P=0.000)。多因素logistic回归分析显示,年龄、PLR、NLR是T2DM患者并发CAS斑块的独立危险因素(比值比=1.107、1.017、1.940,P<0.05)。PLR预测T2DM患者并发CAS斑块的最佳截断值为119.95,曲线下面积为0.680,灵敏度为54.7%,特异度为76.3%;NLR预测T2DM患者并发CAS斑块的最佳截断值为1.97,曲线下面积为0.698,灵敏度为56.5%,特异度为79.6%。结论PLR、NLR与T2DM患者CAS斑块相关,是T2DM并发CAS斑块的独立危险因素,对T2DM患者CAS斑块有一定的预测价值。

黄芪多糖对高脂喂养肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响

目的建立肥胖胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察黄芪多糖(APS)对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响。方法选用健康雄性Sprague-Dawley大鼠50只,随机分为正常对照组(n=10)和肥胖组(n=40)。分别给予普通饲料和高脂饲料喂养。5周后再将肥胖组大鼠随机分为4组:模型对照组、低剂量APS组[200 mg/(kg.d)]、中剂量APS组[400 mg/(kg.d)]和高剂量APS组[800 mg/(kg.d)],每组10只。正常对照组、模型对照组采用生理盐水灌胃,各APS组给予不同剂量APS灌胃2周。采用高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),同时检测血糖、血脂和胰岛素水平。结果①肥胖组大鼠体重较正常对照组体重明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。②与正常对照组比较,模型对照组大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、血糖及胰岛素水平显著增高(P<0.05);与模型对照组比较,低、中剂量APS组相关指标显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。③高胰岛素-正葡萄糖钳夹显示,各肥胖组大鼠GIR较正常对照组显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,中剂量APS组可显著提高肥胖大鼠的GIR(P<0.05),低剂量和高剂量APS组GIR也增高,但无统计学意义(P>0.05)。结论①5周的高脂膳食使大鼠体重明显增加,高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验证实高脂膳食诱导的SD大鼠IR模型成立;②APS可改善肥胖大鼠胰岛素敏感性,增加IR大鼠GIR。

川芎嗪治疗糖尿病慢性并发症

研究目的探讨川芎嗪对糖尿病慢性并发症的治疗效果。研究背景微循环障碍是糖尿病慢性并发症发生发展的基础。改善微循环和血液流变学异常是治疗糖尿病慢性并发症的主要方法之一。研究方法将患者分为非川芎嗪治疗组(C组)和川芎嗪治疗组(川组)。川组患者采用川芎嗪320～400mg/天加液中静滴,2周为1疗程,多数患者治疗1～2疗程。研究结果治疗多发性末梢神经病变92例,总有效率为88.0％,明显高于C组(29.0％,P<0.005);治疗视网膜病变49例,总有效率为81.6％,也明显高于C组(25.0％,P<0.005)。同时,川芎嗪可明显改善患者的血液流变学异常。结论大剂量川芎嗪静滴是治疗糖尿病慢性并发症的有效方法之一。

川芎嗪、山莨菪碱、蝮蛇抗栓酶及卡托普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨川芎嗪、山莨菪碱、蝮蛇抗栓酶及卡托普利对实验大鼠糖尿病肾病 (DN)的预防作用。方法 SD大鼠 6 0只 ,分为正常对照组、糖尿病组及各糖尿病治疗组。以四氧嘧啶腹腔内注射制成糖尿病模型。各治疗组分别给予上述药物治疗 ,每周 5次 ,共 14周。取肾脏行光镜和电镜检查 ,并进行图像分析 ,同时测定蛋白糖基化产物 (GP)。结果 与糖尿病组比较 ,各治疗组肾组织中水平明显降低 (P <0 .0 1) ;除蝮蛇抗栓酶组外 ,其他治疗组大鼠肾小球截面积亦明显缩小 (P <0 .0 5 ) ;糖尿病组大鼠肾小球基底膜显著不均匀增厚 ,而各治疗组病变较轻 ,尤以卡托普利组疗效最为明显。结论 改善微循环、血液流变学及血流动力学治疗可减慢实验大鼠DN的进展。

谷氨酸脱羧酶抗体和血、尿C肽检测在1型糖尿病中的意义

目的 探讨谷氨酸脱羧酶抗体(GAD_(65)-Ab)和血、尿C肽在1型糖尿病(DM)诊治和预后中的意义。方法 1型DM 23例,馒头餐试验检测胰岛功能,酶免法测定血清GAD_(65)-Ab,放免法测定血、尿C肽,进行有关临床特点分析,并与正常对照组比较。结果 与正常对照组比较,1型DM组GAD_(65)-Ab阳性率显著升高[分别为34.8％和0％,各时相血C肽和24 h尿C肽分泌总量明显低于正常对照组(P<0.01)];在1型DM组,与GAD_(65)-Ab阳性患儿比较,GAD_(65)-Ab阳性患儿发生酮症多、空腹C肽水平低和较多的胰岛素使用量(P<0.05)。结论 检测血清GAD_(65)-Ab和血、尿C肽对于1型DM的诊断、了解胰岛功能、指导治疗和判断预后均有重要临床意义。

游离脂肪酸对离体正常大鼠胰岛胰升糖素分泌的影响

胰岛素缺乏及胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制.一些研究提示,脂代谢异常与胰岛素抵抗密切相关.本研究探讨了中长链脂肪酸对正常大鼠离体胰岛胰升糖素分泌的影响,报道如下.

咪唑啉类化合物对离体正常大鼠胰岛功能的影响

目的 探讨咪唑啉类化合物对离体大鼠胰岛功能的影响。方法 胶原酶和DNA酶联合消化法分离SD大鼠胰岛 ,采用MilliporeMultiscreen系统观察不同葡萄糖 (Glu)浓度及咪唑啉类化合物酚妥拉明、Efaroxan和RX8710 2 4对胰岛功能的影响。放免法测定孵育液中胰岛素 (Ins)、胰高糖素 (GCG)及生长抑素 (SS)的浓度。结果 (1)离体胰岛Ins及SS的分泌依赖于孵育液中的Glu浓度 ,咪唑啉类化合物明显刺激Ins的释放 ,其中Efaroxan和RX8710 2 4对Ins分泌的刺激强度明显依赖于Glu浓度。硝苯吡啶和二氮嗪可显著抑制Ins释放 ,但其作用可被咪唑啉类化合物消除。 (2 )离体胰岛GCG的分泌明显受Glu的抑制 ,咪唑啉类化合物显著抑制GCG的分泌 ,酚妥拉明对GCG分泌的抑制作用呈明显的浓度依赖型 ,硝苯吡啶和二氮嗪也显著抑制GCG的释放。结论 咪唑啉类化合物可刺激离体胰岛Ins的释放 ,抑制GCG的分泌 ,可能具有降糖作用。

2型糖尿病与胰岛B -细胞功能

目的 探讨 2型糖尿病 (T2DM)患者胰岛B -细胞功能的改变。方法 分析综合近年来发表的有关T2DM胰岛B -细胞功能研究的文献。结果 T2DM患者显著存在胰岛B-细胞功能缺陷 ,主要表现为胰岛素脉冲式分泌受损、第一时相分泌消失、高胰岛素原血症和胰淀素分泌异常 ,并可将胰岛功能分为四期 ,其发生机制可能与遗传因素、环境因素、高糖毒性、高脂毒性有关。结论 胰岛B -细胞功能缺陷在T2DM发生过程中起关键作用。

可乐定置换物对正常小鼠离体胰岛功能的影响

目的 探讨可乐定置换物 (CDS)对胰岛功能的影响。方法 胶原酶和DNA酶联合消化法分离NMRI小鼠胰岛 ,RPMI1 640组织培养液过夜培养 ,采用MilliporeMultiscreen系统观察CDS对胰岛功能的影响。放免法测定孵育液中胰岛素及胰高糖素的浓度。结果 (1 )离体胰岛胰高糖素的分泌明显受葡萄糖浓度的抑制 ,CDS显著抑制胰高糖素的分泌 ,且抑制强度明显依赖于CDS的浓度。 (2 )离体胰岛胰岛素的分泌依赖于孵育液中的葡萄糖浓度 ,CDS明显刺激胰岛素的释放。Ca2 + 通道阻滞剂硝苯吡啶 (2 5μmol·L- 1 )及K+ 通道开放剂二氮嗪(1 0 0 μmol·L- 1 )可显著抑制胰岛素释放 ,但其作用可被CDS废除。结论 作为咪唑啉受体的内源性配体 ,CDS可刺激离体胰岛胰岛素的释放 。

正常小鼠离体胰岛功能与垂体腺苷酸环化酶激活肽-38的关系

目的:探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽-38(pituitaryadenylatecyclaseac-tivatingpolypeptide-38,PACAP-38)对离体正常小鼠胰岛功能的影响。方法:用胶原酶和DNA酶联合消化法分离NMRI小鼠胰岛,RPMI1640组织培养液过夜培养,采用MilliporeMultiscreen系统观察不同浓度PACAP-38对胰岛功能的影响。放免法测定孵育液中胰岛素和胰高血糖素浓度。结果:①离体胰岛胰岛素的分泌依赖于孵育液中葡萄糖的浓度,PACAP-38显著刺激胰岛素的释放,且刺激强度依赖于葡萄糖浓度和自身浓度。当孵育液中葡萄糖浓度为5mmol/L时,PACAP-38在1×10-9mmol/L以上才能显著刺激胰岛素分泌犤(6.12±0.26)fmol/(min·胰岛)犦;而当孵育液中葡萄糖浓度为10mmol/L时,PACAP-38在1×10-11mmol/L就可显著刺激胰岛素分泌犤(22.87±1.35)fmol/(min·胰岛)犦(t=4.2271～7.7944,P<0.01)。②离体胰岛胰高血糖素的分泌明显受到孵育液中葡萄糖的浓度的抑制。在低糖环境(葡萄糖浓度在0和2.5mmol/L时)中,1×10-9mmol/LPACAP-38可显著抑制胰高血糖素的分泌,且其抑制作用呈明显的浓度依赖型(在葡萄糖浓度为0mmol/L时,IC50=1×10-10mmol/L)。而当孵育液中葡萄糖浓度为5和10mmol/L时,1×10-9mmol/LPACAP-38对胰高血糖素分泌的抑制作用消失。

Ⅱ型糖尿病患者血清钙调素活性的变化

目的探讨２型糖尿病（ＤＭ２）患者血清钙调素（ＣａＭ）活性的变化及其对治疗的反应。方法ＤＭ２患者２６例，行口服降糖药治疗８ｗｋ，采用依赖于Ｃａ２＋的磷酸二酯酶分析法测定治疗前后患者血清ＣａＭ的活性，并设立正常对照组２０例。结果与正常对照组相比，ＤＭ２患者血清ＣａＭ活性明显降低（分别为６３１．６０±１０４．３２μｇ·Ｌ－１和３９９．８１±６８．４１μｇ·Ｌ－１，Ｐ＜０．００１）；口服降糖药治疗可使患者血清ＣａＭ活性明显回升（４９６．６９±５７．９４μｇ·Ｌ－１），但仍未能恢复正常（与正常对照组相比，Ｐ＜０．００１）。结论ＤＭ２患者存在着明显的Ｃａ２＋－ＣａＭ系统的功能异常，此可能与糖尿病的发生机制有关。

川芎嗪、山莨菪碱、蝮蛇抗栓酶及卡托普利对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨川芎嗪、山莨菪碱、蝮蛇抗栓酶及卡托普利对实验大鼠糖尿病肾病 (DN)的预防作用。方法 SD大鼠 60只 ,分为正常对照组、糖尿病对照组及各糖尿病治疗组。以四氧嘧啶腹腔内注射制成糖尿病模型。各治疗组分别给予上述药物治疗 ,每周 5次 ,共 1 4周。取肾脏行光镜和电镜检查 ,并进行图像分析 ,同时行蛋白糖基化产物测定。结果 与糖尿病对照组比较 ,各治疗组大鼠肾组织中蛋白糖基化产物水平明显降低 (P <0 .0 1 ) ;除蝮蛇抗栓酶组外 ,其他治疗组大鼠肾小球截面积亦明显缩小 (与糖尿病对照组比较 ,P <0 .0 5) ;电镜显示 ,糖尿病对照组大鼠肾小球基底膜显著的不均匀增厚 ,而各治疗组病变较轻。上述各种药物疗效均以卡托普利组最为明显。结论 改善微循环、血液流变学及血流动力学治疗可减慢实验大鼠DN的进展。

如何早期发现糖尿病

糖尿病包括1型糖尿病和2型糖尿病。其中多数1型糖尿病起病较急,多饮、多尿、多食、消瘦等临床症状较为明显,容易得到及时诊断和治疗。2型糖尿病占糖尿病总数的90％以上,且发病隐匿,临床症状多不明显。但2型糖尿病是一种进展性疾病,慢性并发症多,特别是以心脑血管疾病如冠心病、脑梗死等严重并发症多见。

三甲益肝冲剂对慢性肝炎和肝硬化患者的治疗作用

目的 探讨中药三甲益肝冲剂对慢性肝炎 (CH)和肝炎肝硬化的治疗作用。方法 95例CH和肝炎肝硬化患者随机分为两组 ;治疗组 48例和对照组 47例分别采用中药三甲益肝冲剂和甘草酸二铵治疗。测定治疗前后血清丙氨酸转移酶 (ALT)、总胆红质 (TBil)、白蛋白与球蛋白之比 (A/G)、透明质酸 (HA)、Ⅳ型胶原肽 (Ⅳ C)、层粘蛋白 (LN)水平 ,并以B超探测脾脏厚度和门静脉内径宽度。结果 与治疗前相比 ,治疗组血清肝纤维化指标 (HA、Ⅳ C和LN )和肝功能指标(ALT和Tbil)均显著降低 (P <0 .0 1) ,A/G升高 (P <0 .0 1) ,脾脏厚度和门静脉内径宽度显著减小(P <0 .0 5)。而对照组除HA、ALT和TBil降低 (P <0 .0 5)外 ,其他指标与治疗前相比无明显改变。结论 三甲益肝冲剂可降低CH和肝炎肝硬化患者的肝纤维化指标 ,改善肝功能 。

负压封闭引流技术联合局部加氧治疗糖尿病足慢性创面疗效观察

目的观察负压封闭引流(VSD)技术联合局部加氧(TOT)治疗糖尿病足慢性创面的临床疗效。方法将2013年1月至2015年12月新乡医学院第三附属医院收治的糖尿病足患者42例随机分为观察组和对照组,每组21例。对照组患者采用常规治疗和VSD,观察组患者采用常规治疗联合VSD和TOT。2组患者入院后均行清创术,检测入院时和治疗7 d时创面中的乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性,检测治疗7 d时创面组织液氧分压。根据创面溃疡面积和脓性物变化判定临床疗效。结果 2组患者治疗前创面局部组织液氧分压、创面肉芽组织中LDH、SDH活性、溃疡面积比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后第7天观察组患者创面局部组织液氧分压为(111.99±3.75)mmHg(1 mmHg=0.133 k Pa),高于对照组的(42.99±4.14)mmHg(P<0.05);与治疗前比较,治疗7 d后2组患者创面肉芽组织中LDH活性均显著降低,SDH活性均显著升高(P<0.01);治疗7 d后,观察组患者创面肉芽组织中LDH活性低于对照组(P<0.01),SDH活性高于对照组(P<0.01),溃疡面积、脓性分泌物改善状况显著优于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗有效率(90.5%)高于对照组(71.4%)(χ~2=18.640,P<0.05)。结论VSD联合TOT能促进糖尿病足慢性创面修复,提高临床疗效,其机制可能与提高创面组织的氧分压、LDH活性及降低SDH活性有关。

芎嗪对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨川芎嗪对实验大鼠糖尿病肾病的预防作用。方法 ＳＤ 大鼠３０ 只，分为正常对照组（ＮＣ）、糖尿病对照组（ＤＣ）和糖尿病治疗组（ＤＴ） 。各糖尿病组以四氧嘧啶腹腔内注射制成糖尿病模型。ＤＴ 组采用川芎嗪３０ｍｇ·ｋｇ－ １ 腹腔内注射，每周５ 次，共１２ｗｋ 。取肾脏行光镜和电镜检查，并行蛋白糖基化产物测定。统计学处理采用方差分析。结果 川芎嗪治疗可明显降低糖尿病大鼠肾组织中蛋白糖基化产物水平（ＤＴ与ＤＣ相比，Ｐ＜０ ．０１）；电镜则显示，ＤＣ肾小球基底膜明显不均匀增厚，而ＤＴ 大鼠病变较轻。结论 川芎嗪治疗可减慢实验大鼠ＤＮ 的进展。