城市与农村的糖尿病足临床特点比较分析

目的探讨分析城市与农村糖尿病足的临床特点差异。方法回顾性收集该院2012年6月—2015年10月82例住院诊治的糖尿病足临床资料,按居住地的不同分为城市组31例、农村组51例,并按不同Wagner分级进行统计白细胞、白蛋白、纤维蛋白原、肌酐、尿素氮、糖化血红蛋白以及住院天数等7项指标,对比分析其两组间、组内不同级别间的差异。结果 7项指标在两组间均差异有统计学意义(P<0.05);白细胞在组内不同级别间有差异,其中,Wagner5期与其他级别均差异有统计学意义(P<0.05)。结论城市的糖尿病足病患较农村病患血糖控制差、肾脏损伤重。

澳洲茄碱通过mTOR信号通路抑制膀胱癌细胞增殖

目的研究澳洲茄碱对膀胱癌细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期的影响及其作用机制。方法0、5、10、20、40μmol/L澳洲茄碱处理膀胱癌J82和T24细胞24 h、48 h、72 h后,应用CCK-8检测细胞生存率。0、10、30μmol/L澳洲茄碱处理J82细胞24 h后,用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。0、10、30μmol/L澳洲茄碱处理J82细胞24 h后,应用Western blot法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白的表达。0、10、20、30μmol/L澳洲茄碱处理J82细胞24 h后,RT-qPCR法检测mTOR、p70S6K mRNA表达情况。结果澳洲茄碱显著抑制膀胱癌J82细胞、T24细胞增殖,相同作用时间、不同浓度组细胞生存率总体差异均有统计学意义(P<0.01)。澳洲茄碱诱导J82细胞凋亡,0、10、30μmol/L澳洲茄碱组凋亡率分别为(0.93±0.26)%、(8.33±2.16)%、(29.53±7.63)%。澳洲茄碱引起J82细胞发生S期阻滞,0、10、30μmol/L澳洲茄碱组S期细胞占比分别是(34.51±3.61)%、(39.34±3.21)%、(44.50±4.29)%。澳洲茄碱下调J82细胞p-mTOR蛋白表达(F=85.18,P<0.01)和p-p70S6K蛋白表达(F=74.96,P<0.01)。澳洲茄碱下调J82细胞mTOR mRNA表达(F=31.49,P<0.01)和p70S6K mRNA表达(F=47.08,P<0.01)。结论澳洲茄碱通过mTOR信号通路抑制膀胱癌细胞增殖、促进细胞凋亡、阻滞细胞周期。

机器人辅助与普通腹腔镜前列腺癌根治术对老年患者尿控功能的影响

目的探讨机器人辅助与普通腹腔镜前列腺癌根治术对老年患者尿控功能的影响。方法回顾性分析2017年1月至2020年4月联勤保障部队第九〇〇医院泌尿外科接受机器人辅助腹腔镜或腹腔镜前列腺癌根治术老年(年龄≥65岁)患者的临床资料,对比机器人辅助腹腔镜(机器人组,n=37)和普通腹腔镜前列腺癌根治术(腹腔镜组,n=62)手术时间、术中失血量、术中并发症、中转开腹情况、术后住院时间、术后并发症、术后早期和长期尿控完全恢复情况。结果机器人组术中失血量(141±37)ml显著低于腹腔镜组(160±41)ml,术后并发症(5.4%vs 21.0%)和术后住院时间[(4.5±1.2)d vs(5.1±1.4)d]显著低于腹腔镜组,术后早期(1个月)尿控完全恢复情况(43.2%vs 24.2%)显著优于腹腔镜组,术后早期(1个月)尿控未完全恢复患者尿垫使用量显著少于腹腔镜组,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。两组手术时间、术中并发症、中转开腹情况、术后长期(3、6、12个月)尿控完全恢复情况和尿控未完全恢复患者尿垫使用量差异无统计学意义(P均>0.05)。结论机器人辅助腹腔镜前列腺癌根治术对老年患者创伤小,并可促进尿控功能早期恢复。

补骨脂素对前列腺癌LNCaP-AI细胞增殖和周期调控及雌激素受体β表达的影响

目的探讨补骨脂素对前列腺癌LNCa P-AI细胞增殖的影响,并初步探索其可能的作用机制。方法不同浓度补骨脂素处理体外培养的前列腺癌LNCa P-AI细胞,采用CCK-8法检测各组的细胞增殖变化,Western blot法检测各组细胞Ki67蛋白表达,流式细胞术检测各组细胞周期的变化,实时定量RT-PCR法检测各组细胞雌激素受体β(ERβ)mRNA的表达。组间均数比较均采用单因素方差分析。结果 CCK-8检测结果显示,补骨脂素对LNCa PAI细胞增殖的抑制呈浓度—时间依赖性增强。Western blot法、流式细胞术和实时定量RTPCR检测结果分别显示,不同浓度补骨脂素(30,50,100μg/ml)处理48 h后,随着药物浓度的增加,LNCa P-AI细胞的Ki67蛋白表达明显降低,分别为27.82±0.55、25.27±0.62、23.93±0.50和22.54±0.59(F=28.59,P<0.01);G1期分别为72.14±0.5、74.57±1.22、78.12±0.92、79.36±0.49和80.6±1.42(F=38.26,P<0.01);G2期分别为27.57±0.5、23.2±1.39、16.41±1.23、12.23±1.3和7.47±1.03(F=216.63,P<0.01)细胞均随之增多,而S期细胞则随之减少,分别为0.29±0.07、2.23±0.32、5.47±0.44、8.41±0.95和11.93±0.57(F=153.58,P<0.01);ERβm RNA的表达量明显升高,分别为1±0、2.197±0.225、4.573±0.346和6.590±0.334(F=264.09,P<0.01)。结论补骨脂素具有抑制前列腺癌LNCa P-AI细胞增殖和Ki67表达的作用,其机制可能与其将细胞阻滞于G1、G2期和上调ERβm RNA的表达有关。

补骨脂素抑制膀胱癌T24细胞增殖和迁移的作用及机制研究

目的探讨补骨脂素对人膀胱癌T24细胞存活率、细胞周期、细胞凋亡和迁移的影响及其分子机制。方法分别用细胞培养液、3%二甲基亚矾(DMSO)和不同浓度(10、30、50、100μg/mL)补骨脂素处理膀胱癌细胞分成对照组、DMSO组和补骨脂素组,CCK-8检测细胞存活率。流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。划痕实验检测划痕愈合率。RT-qPCR法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)mRNA表达水平、Westernblot法检测PI3K和AKT蛋白的表达及磷酸化情况。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果与DMSO组比较,除10μg/mL补骨脂素作用24h外,其余浓度补骨脂素作用不同时间的细胞存活率随着补骨脂素浓度增高、作用时间延长而逐渐降低(P<0.05)。与DMSO组比较,30、100μg/mL补骨脂素干预24h后,G1期细胞比例增多,G2/M期比例减少,细胞凋亡率[(9.16±0.97)%、(15.45±1.57)%比(1.02±0.36)%]升高,划痕愈合率[24h:(45.00±3.44)%、(27.60±2.21)%比(66.10±2.61)%,48h:(70.00±3.40)%、(45.17±2.44)%比(85.17土3.85)%)降低,PI3K、AKTmRNA表达以及PI3K、AKT蛋白表达水平和磷酸化水平均降低(P均<0.05)。结论补骨脂素降低膀胱癌细胞存活率、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡和抑制细胞迁移,其机制可能与下调PI3K、AKTmRNA、蛋白表达及磷酸化水平有关。

补骨脂素对前列腺癌LNCap-AD细胞增殖的影响及其分子机制研究

目的观察补骨脂素对体外培养的前列腺癌LNCa P-AD细胞增殖的抑制作用,并探讨补骨脂素抑制前列腺癌的作用机制。方法体外培养前列腺癌LNCa P-AD细胞,加入不同浓度的补骨脂素,CCK-8法检测细胞增殖抑制率、实时荧光定量PCR检测细胞AR m RNA的表达、Western Blot检测细胞PCNA和AR蛋白表达。采用单因素方差分析进行组间均数比较。结果与对照组相比,30、50、100μg/ml补骨脂素组LNCa P-AD细胞存活率均明显下降(P<0.05),补骨脂素对LNCa P-AD细胞增殖的抑制作用呈浓度-时间依赖性。实时荧光定量PCR检测结果显示,与对照组(1.00±0.00)相比,30μg/ml组AR m RNA表达上调(1.63±0.04,t=17.72,P<0.01),50μg/ml组AR m RNA表达无明显变化(0.98±0.04,t=0.66,P=0.53)、而100μg/ml组的AR m RNA表达则明显降低(0.46±0.07,t=15.18,P<0.01)。Western blot法检测结果显示,30μg/ml、50μg/ml、100μg/ml的补骨脂素干预48 h后,LNCa P-AD细胞PCNA蛋白表达均显著降低(11.88±0.21 vs 10.61±0.17 vs 6.62±0.13 vs 2.71±0.43,F=68.53,P<0.01)。100μg/ml的补骨脂素可明显降低LNCa P-AD细胞AR蛋白的表达水平(0.43±0.06 vs 0.87±0.04,t=6.04,P<0.01)。结论补骨脂素能在体外抑制前列腺癌LNCa P-AD细胞增殖,且呈剂量-时间依赖性,其机制可能与其下调LNCa P-AD细胞PCNA表达和影响AR表达有关。