中枢神经系统孤立性纤维性肿瘤临床病理分析及文献复习

孤立性纤维性肿瘤（solitary fibrous tumor,SFT）由Klemperper和Rabin[1]是一种发生于胸膜的、特殊类型的梭形细胞成纤维细胞性肿瘤,之后逐渐发现SFT广泛发生于全身各处。1996年Carneiro等[2]首次报道了中枢神经系统（central nervous system,CNS）孤立性纤维性肿瘤.

脾错构瘤病理诊断及鉴别诊断

脾脏原发性良性肿瘤中最常见的是血管性肿瘤;其中,脾错构瘤及窦岸细胞血管瘤是脾脏特有的病变。脾错构瘤由Rokitansky在1861年首次报道;曾用名包括脾瘤、血管瘤、创伤后瘢痕、纤维性结节、瘤样先天性畸形以及增生性结节。

proBNP和NT-proBNP在冠心病猝死者体内的表达

目的研究冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)猝死者体内脑钠肽前体(pro-brain natriuretic peptide,pro BNP)、N端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)的表达变化,探讨其在冠心病猝死法医学诊断中的应用价值。方法取正常对照组、冠心病猝死组及单独冠状动脉狭窄组(每组各20例)心肌及心血样本。运用免疫组织化学染色、Western印迹法检测心肌样本中pro BNP的表达,采用逆转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)技术检测BNP m RNA的表达,采用ELISA法检测血浆中NT-pro BNP的含量。结果冠心病猝死组、单独冠状动脉狭窄组心肌组织中pro BNP免疫组织化学染色均为阳性表达,正常对照组无阳性染色。冠心病猝死组、单独冠状动脉狭窄组心肌组织内pro BNP蛋白、BNP m RNA相对表达量、血浆内NT-pro BNP的含量较正常对照组升高(P<0.05)。冠心病猝死组血浆内NT-pro BNP含量高于单独冠状动脉狭窄组(P<0.05)。结论心肌缺血时心肌细胞内的pro BNP表达升高,测定血浆中NT-pro BNP有助于判断冠心病的严重程度及鉴别冠心病猝死。

早期心肌缺血大鼠心肌中BNP的时序性表达

目的观察大鼠缺血心肌组织中BNP mRNA及蛋白时序性表达。方法在GEO数据库中检索到大鼠急性心肌缺血基因表达谱数据GSE4648,分析并设计实验验证。66只10-12周龄雄性SD大鼠分为对照组(n=6)、过敏性猝死组(n=6)、假手术组(n=6)及早期心肌缺血组(n=48)。早期心肌缺血组结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,分别于造模成功后0.5,1,2,4,8,12,24,48 h脱臼处死大鼠,取左心室前壁缺血区心肌。假手术组缝合线穿过左心室前壁心肌组织,而不结扎冠状动脉,脱臼处死大鼠,取左心室前壁心肌组织。过敏性猝死组大鼠尾静脉注射鸡卵清蛋白诱导过敏性猝死模型,猝死后取左心室前壁心肌组织。对照组常规饲养1周后脱臼处死,取左心室前壁心肌。应用qRT-PCR、Western blot及免疫组化法检测所取心肌BNP mRNA及蛋白表达情况。结果GSE4648基因表达谱数据显示大鼠心肌缺血4 h时荧光信号强度开始升高,缺血24 h荧光信号达到最强,缺血48 h荧光信号开始减弱。验证实验显示,与对照组相比,大鼠心肌缺血2 h时,缺血区心肌BNP mRNA开始升高(P<0.05),并于缺血24 h时达到峰值(P<0.01),缺血48 h时下降,但仍高于对照组(P<0.01)。与对照组相比,大鼠心肌缺血4 h时,BNP蛋白表达开始上升(P<0.05),在缺血12 h和24 h时达到最高峰(P<0.01),缺血48 h时下降,但仍高于对照组(P<0.05)。大鼠心肌缺血4 h时,缺血区心肌免疫组化出现弱阳性(P<0.05),之后逐渐增强,缺血24 h时达到强阳性(P<0.01),缺血48 h阳性减弱,但仍高于对照组(P<0.05)。对照组、假手术组及过敏性猝死组三组间心肌BNP mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期心肌缺血时存在BNP mRNA升高;检测BNP mRNA可能对鉴别冠状动脉性猝死和过敏性休克死亡有帮助。

微生物感染对瘦素影响的研究进展

瘦素是肥胖基因编码的一种蛋白产物,主要由白色脂肪组织产生。它在体内的主要生理功能是调节摄食和能量代谢,同时还参与多种神经-内分泌代谢系统的活动。感染是影响啮齿类动物瘦素分泌的重要因素之一,它可以影响血浆瘦素水平,从而参与影响机体的脂肪代谢;而内毒素和人类免疫缺陷病毒却并不影响人的血浆瘦素水平;但是幽门螺杆菌的感染可提高人胃基底部瘦素的表达。本文就还此作一简要回顾,并根据各类文献报道着重就感染对人和啮齿类动物血浆瘦素水平的影响作一描述。

RGS16蛋白在口腔鳞状细胞癌中表达意义的初探

采用免疫组织化学染色法检测RGS16蛋白在84例口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者癌组织中的表达情况,分析其与口腔鳞状细胞癌临床病理特征之间的关系。结果表明:78例RGS16蛋白表达阳性,其表达强度与口腔鳞状细胞癌的临床分期有关(P<0.05),与患者的年龄、性别、淋巴结转移以及分化程度无明显相关性(P>0.05)。

浅谈降低妇产护理风险的防范措施的管理体会

目的分析妇产科患者护理存在的风险,探讨降低护理风险的防范措施。方法我院于2013年8月-2014年8月收治1182例妇产科患者进行护理,并对妇产护理过程中可能出现的风险进行分析,找出相应的对策,降低妇产护理风险。结果经过一系列的调查后,准确掌握妇产护理过程中存在的主要风险,采取合理的防范措施,有效提高护士的风险意识,提高患者的满意度,与实施防范措施前对比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对患者的护理风险进行分析,找出合适的防范措施,能有效保证护理工作的安全性,提高患者的满意度。

乳腺实体性乳头状癌12例临床病理分析

目的 探讨乳腺实体性乳头状癌的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 收集山西省人民医院病理科2008年12月至2014年8月诊断的乳腺实体性乳头状癌12例,光学显微镜下观察形态,免疫组织化学染色,复习相关文献.结果 12例患者均为女性,年龄50～ 77岁,临床表现为肿块或乳头溢液.组织学表现为在多个扩张的导管腔内实性生长的肿瘤细胞,细胞之间见纤细的纤维血管轴心,肿瘤细胞核呈低至中级别,细胞内、外可见黏液;可伴不同类型浸润癌.12例中,肿瘤性上皮细胞嗜铬素A（CgA）、突触素（Syn）、雌激素受体（ER）及孕激素受体（PR）阳性分别为12、11、9、5例,Her-2在1例伴浸润性黏液癌的病例中呈1＋,在2例不伴浸润性癌的病例中呈现局灶弱＋,CK5/6全部呈阴性,Ki-67指数介于5％～15％;乳头轴心p63、CK5/6阳性分别为6、5例,在导管周缘分别为8、7例.未见复发或转移.结论 实体性乳头状癌是一种少见的乳腺癌亚型,有独特的临床病理特征及免疫表型,准确的病理诊断需与之结合.

脑膜血管周细胞瘤三例报告及临床病理分析

目的 探讨脑膜血管周细胞瘤（M-HPC）的临床病理特征.方法 回顾性分析3例M-HPC的临床病理资料、免疫组织化学染色及网状纤维染色结果、治疗经过及随访情况,并进行文献复习.结果 1例为男性,2例为女性;发病平均年龄为59.7岁（51～66岁）.3例组织学形态单一,表现为中等密度瘤细胞弥漫排列,细胞形态一致,界限不清,核卵圆形,核仁不明显;瘤细胞间见中至多量分支状、管腔开放的血管.间变亚型,细胞密度、核非典型性及核分裂活性增高.3例免疫组织化学染色Vimentin、CD99及bcl-2弥漫性着色,CD34多灶状至弥漫性着色,Ki-67指数6％～15％.网状纤维染色细胞间见丰富的网状纤维.2例进行了肿瘤全切术,1例进行肿瘤次全切除术,3例术后均联合放疗.至随访结束尚无复发及颅外转移.结论 M-HPC是少见的中枢神经系统间叶源性肿瘤,肿瘤全切＋放疗是首选治疗方案,术后需进行长期临床及影像学随访.

内镜下切除胃丛状纤维黏液瘤一例

患者女,29岁，上腹不适3个月余，伴头晕乏力1个月，不伴腹痛、腹泻，无呕血，无恶心呕吐等，就诊于当地医院，化验提示贫血、便潜血阳性。胃镜检查：胃窦大弯前壁可见一大小约2.0cm×2．5cm凸向腔内的广基底隆起，表面明显凹陷糜烂，附白色透亮黏液样物，难以冲洗（图1）。内镜诊断：幽门前区隆起性质待定，慢性非萎缩性胃炎伴糜烂。幽门前区隆起活检病理：