目的:探讨胎儿皮肤中β1整合素与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的意义。方法:选取11~25周胎儿背部皮肤25例,采用苏木精-...目的:探讨胎儿皮肤中β1整合素与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的意义。方法:选取11~25周胎儿背部皮肤25例,采用苏木精-伊红染色、免疫组化和反转录(RT)-PCR分别从蛋白质、mRNA水平检测β1整合素与MMP-2及TIMP-2的表达情况。结果:13~21周胎儿的皮肤表皮由3层逐渐发展为4层,毛囊和皮脂腺等皮肤附属结构由开始发育到结构的形成,基底层细胞β1整合素均为阳性,表皮外层角蛋白(K)10染色阳性细胞数逐渐增多,胎龄11~13周与23~25周时相比差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-2与TIMP-2表达水平均呈逐渐升高趋势,两种基因在胎龄11~13周与23~25周时相比差异均有统计学意义(P=0.000)。结论:人胎儿期表皮基底层增殖细胞主要为表皮干细胞,随胎龄增加,终末分化细胞的比例明显增高。MMP-2和TIMP-2对皮肤的生长发育、结构功能的维持具有重要的调节作用。展开更多
目的探讨银屑病皮损中Smad3、Smad4和Smad7的表达特点及其意义,进一步探讨TGF-β信号转导途径异常引起银屑病表皮过度增殖形成的机制。方法应用反转录(RT)聚合酶链式反应(Real ti me PCR)和免疫组织化学(I HC)技术分别检测银屑病皮损区...目的探讨银屑病皮损中Smad3、Smad4和Smad7的表达特点及其意义,进一步探讨TGF-β信号转导途径异常引起银屑病表皮过度增殖形成的机制。方法应用反转录(RT)聚合酶链式反应(Real ti me PCR)和免疫组织化学(I HC)技术分别检测银屑病皮损区与正常皮肤中Smad3、Smad4和Smad7的mRNA与蛋白表达水平。结果 RT-PCR和I HC分析显示,银屑病皮损区Smad3和Smad4表达水平较对照正常皮肤显著下降,而Smad7的表达水平较对照正常皮肤显著升高。(P<0.01)结论银屑病皮损表皮中TGF-β受体、活化Smad3和共有Smad4的表达下调,抑制性基因Smad7表达上调导致了TGF-β信号转导障碍,从而导致表皮角质形成细胞失去抑制作用,增殖活跃,加速其病理改变的形成。展开更多
文摘目的:探讨胎儿皮肤中β1整合素与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的意义。方法:选取11~25周胎儿背部皮肤25例,采用苏木精-伊红染色、免疫组化和反转录(RT)-PCR分别从蛋白质、mRNA水平检测β1整合素与MMP-2及TIMP-2的表达情况。结果:13~21周胎儿的皮肤表皮由3层逐渐发展为4层,毛囊和皮脂腺等皮肤附属结构由开始发育到结构的形成,基底层细胞β1整合素均为阳性,表皮外层角蛋白(K)10染色阳性细胞数逐渐增多,胎龄11~13周与23~25周时相比差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-2与TIMP-2表达水平均呈逐渐升高趋势,两种基因在胎龄11~13周与23~25周时相比差异均有统计学意义(P=0.000)。结论:人胎儿期表皮基底层增殖细胞主要为表皮干细胞,随胎龄增加,终末分化细胞的比例明显增高。MMP-2和TIMP-2对皮肤的生长发育、结构功能的维持具有重要的调节作用。
文摘目的探讨银屑病皮损中Smad3、Smad4和Smad7的表达特点及其意义,进一步探讨TGF-β信号转导途径异常引起银屑病表皮过度增殖形成的机制。方法应用反转录(RT)聚合酶链式反应(Real ti me PCR)和免疫组织化学(I HC)技术分别检测银屑病皮损区与正常皮肤中Smad3、Smad4和Smad7的mRNA与蛋白表达水平。结果 RT-PCR和I HC分析显示,银屑病皮损区Smad3和Smad4表达水平较对照正常皮肤显著下降,而Smad7的表达水平较对照正常皮肤显著升高。(P<0.01)结论银屑病皮损表皮中TGF-β受体、活化Smad3和共有Smad4的表达下调,抑制性基因Smad7表达上调导致了TGF-β信号转导障碍,从而导致表皮角质形成细胞失去抑制作用,增殖活跃,加速其病理改变的形成。