胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者单核细胞趋化蛋白-1、核因子-κB表达的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者外周血单核细胞上单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响。方法选择健康成人20例,新诊断2型糖尿病患者20例,分为正常对照组和糖尿病组,糖尿病组采取胰岛素强化治疗,疗程2周。留取清晨空腹肘静脉血5mL,分离出单核细胞,采用流式细胞仪检测胰岛素强化治疗前后单核细胞上MCP-1和NF-κB的表达;同时检测治疗前后Homa-IR、WBC、N%。结果短期胰岛素强化治疗后:外周血单核细胞上MCP-1和NF-κB的表达水平显著降低(P<0.01),由治疗前的(0.89±0.26)%、(15.53±2.49)%分别下降为(0.50±0.18)%、(12.22±2.80)%;Homa-IR,WBC和N%明显降低;单核细胞MCP-1和NF-κB表达水平与Homa-IR、WBC和N%变化无明显相关性。结论2型糖尿病患者体内存在增强的低度炎症反应,胰岛素强化治疗可降低外周血单核细胞上MCP-1和NF-κB蛋白的表达,提示胰岛素除降糖作用外,尚有一定的抗炎作用。

胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍共同发病机制的研究进展

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍是代谢性疾病和心血管疾病的重要危险因素,在肥胖、2型糖尿病等胰岛素抵抗状态下,均存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,内皮源性一氧化氮产生减少,从而提出了内皮细胞胰岛素抵抗的新观点。其共同的发病机制——氧化应激、炎性反应、糖基化终末产物及己糖胺的生物合成途径成为近年来的研究热点,为以研究代谢综合征为代表的代谢异常和心血管疾病的发病机制提供了病理生理学基础。

初治菌阳肺结核患者外周血NK细胞比例显著下降

目的研究活动性肺结核患者外周血淋巴细胞群内NK细胞比例及自发凋亡率特点。方法初治菌阳肺结核患者和体检健康的正常对照各20例,年龄和性别无显著差异,密度梯度离心分离PBMCs,用流式细胞仪分析CD3-CD16+CD56dimNK细胞和CD3-CD56highNK细胞在淋巴细胞群的比例,培养24 h后用Annexin V-PI方法流式细胞术检测自发凋亡率。结果初治菌阳肺结核患者外周血NK细胞比例显著下降,CD3-CD16+CD56dimNK细胞比例下降尤为显著(P<0.000 1),其自发凋亡率显著升高(P<0.000 1)。结论初治菌阳肺结核患者体内具有细胞毒功能的NK细胞比例显著下降,对抗结核分枝杆菌活化的力量被消减。NK细胞自发凋亡率显著升高可能是其比例下降的原因之一,但其机制及与结核免疫的关系尚需进一步研究。

2型糖尿病周围神经病变相关危险因素分析

目的分析糖尿病周围神经病变(DPN)的相关危险因素。方法对住院的178例2型糖尿病(DM)患者,根据有无合并周围神经病变进行分组,对相关因素年龄、病程、体质量指数、血压、血糖、血脂、血尿酸、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿微量白蛋白/肌酐(尿A/C)等进行比较,用多元回归方法对影响周围神经病变的因素进行分析。结果与非DPN组比较,DPN组年龄更大、病程更长,并且尿A/C高于对照组(P<0.05),多因素Logistic回归分析表明年龄、病程是两个相对独立的危险因素。结论年龄大、病程长的糖尿病患者发生DPN的危险增加。

活动性结核病人PBMCs中转录因子PLZF的表达降低与iNKT细胞的减少相关

目的:比较活动性结核病人和健康人外周血单个核细胞(PBMCs)中转录因子PLZF(Promyelocytic leukemiazinc finger)的表达和iNKT细胞含量的差异,研究活动性结核病人PBMCs中PLZF的表达与iNKT细胞含量的相关性。方法:采集活动性结核病人和健康人新鲜的抗凝血,淋巴细胞分离液分离PBMCs。每个样本的PBMCs分两份,一份细胞用Trizol法提取总RNA,荧光定量PCR检测PLZF mRNA的相对表达量;另一份细胞用特异性抗体标记iNKT细胞,流式细胞仪检测iNKT细胞的含量。统计学软件分析两组样本PLZF的表达和iNKT细胞含量的差异,以及PLZF的表达与iNKT细胞含量的相关性。结果:活动性结核病人PMBCs中PLZF的表达和iNKT细胞含量均显著低于健康对照(P值分别为0.010 2和0.001 2),PLZF的表达与iNKT细胞的含量成正相关(r=0.480 4,P=0.027 5)。结论:活动性结核病人PLZF的表达降低与iNKT细胞百分含量的减少相关。

2型糖尿病患者血尿酸与糖尿病肾病的相关性

目的探讨2型糖尿病患者血尿酸（SUA）水平与糖尿病肾病（DN）的相关性及糖尿病肾病发生的危险因素。方法选取2012-2015年合肥市第二人民医院内分泌科2型糖尿病患者273例,根据尿清蛋白/肌酐（uA CR）分为单纯糖尿病组（n=171）,早期糖尿病肾病组（n=62）和临床糖尿病肾病组（n=40）。所有受试者分别检测空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、SUA等生化指标,并结合临床资料进行分析。结果随DN进展,糖尿病病程、HbA 1c、收缩压（SBP）、SUA呈增加趋势（P均〈0.05）,临床DN组和早期DN组患者年龄、舒张压（DBP）、FBG、2 h PG大于单纯糖尿病组（P均〈0.05）,临床DN组TG、TC、VLDL-C大于早期DN组和单纯糖尿病组（P均〈0.05）。回归分析显示,糖尿病病程、SBP、HbA 1c、SUA是DN发生的独立危险因素。结论 SUA是糖尿病肾病发生的独立危险因素,在糖尿病肾病的临床治疗中除了降糖、降压之外,有效地降低血尿酸水平也是治疗的一个重要环节。

2型糖尿病合并下肢血管病变有关危险因素分析

目的评价2型糖尿病(T2DM)患者下肢血管病变发生的影响因素。方法回顾性分析2型糖尿病(T2DM)患者238例,全部行双下肢血管彩色多普勒检查,比较无血管病变组及下肢血管病变组两组间血糖、血压、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等相关指标间的差异,并对糖尿病下肢动脉硬化危险因素采用Logistic回归方法进行分析。结果 T2DM患者中有75%伴发下肢血管病变;病变的发生与年龄、病程、收缩压、HbA1c、FBG、TG、LDL、VLDL、HDL、空腹胰岛素及HOMA-IR均有显著关联(P<0.05或P<0.01)。结论高血糖、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗等因素与2型糖尿病下肢血管病变的发生有关。

吡格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:观察吡格列酮对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血、尿单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达及肾脏组织结构和功能的影响。方法:正常对照组(NC组)喂以常规饲料;采用高糖高脂膳食、小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠随机分为糖尿病(DM组)和吡格列酮(PIO组),后用吡格列酮对PIO组大鼠进行干预治疗。8周后检测血糖水平、尿生化结果、肾脏组织病理的改变情况,同时检测尿MCP-1指标的变化。结果:与NC组比较,DM组和PIO组第8周空腹血糖及糖化血红蛋白水平均明显升高,但DM组、PIO组间差异无统计学意义(P<0.05);第8周DM组、PIO组尿白蛋白/尿肌酐(urinary albumin/creatinine ratio,ACR)、尿视黄醇结合蛋白(urinary retinol binding-pro-tein,URBP)、尿MCP-1(urinary monocyte chemoattractant protein-1,UMCP-1)和肾脏肥大指数均高于NC组,PIO组4项指标较DM组明显降低,且UMCP-1与ACR,URBP及肾脏肥大指数呈正相关;病理显示PIO组大鼠肾小球病变程度均较DM组明显减轻,MCP-1表达减少。结论:吡格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用,这种保护作用是独立于降糖作用之外的。其机制可能与其抑制肾组织MCP-1表达及其排泄有关。

CD244促进活动性肺结核患者抗原特异性CD8^+T细胞的细胞毒作用

目的研究表面受体CD244在活动性肺结核患者抗原特异性CD8+T细胞中的功能。方法密度梯度离心法提取活动性肺结核患者和ELISPOT阳性潜伏感染者的外周血单个核细胞,用ESAT-6和CFP-10多肽刺激PBMCs,然后用CD69标记抗原特异性细胞,通过流式细胞术检测CD244在CD3+CD8+CD69+细胞中的表达;流式细胞术分析CD244与脱颗粒相关的CD107a表达的关系;通过细胞内染色方法检测CD244与穿孔素和颗粒酶B的关系。结果 CD244在活动性肺结核患者的CD8+T细胞表达显著高于潜伏感染者(P=0.000 5);在抗原特异性CD8+T细胞,CD244+细胞表达CD107a比例显著高于CD244-细胞(P=0.002 2);CD244+细胞表达穿孔素和颗粒酶B比例显著高于CD244-细胞(P值分别为0.021 2,0.002 3)。结论 CD244促进活动性肺结核患者的抗原特异性CD8+T细胞的细胞毒作用。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者胱抑素C与肝纤维化的相关性研究

目的探究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者胱抑素C(CysC)与肝纤维化相关性。方法选取2018年5月—2021年10月我院133例T2DM,据腹部超声结果分为T2DM+NAFLD(NAFLD组)68例和单纯T2DM(非NAFLD组)65例;再据NAFLD肝纤维化评分(NAFLDFS)将NAFLD组分为肝纤维化低危亚组38例和肝纤维化亚组30例。比较组间临床资料,分析T2DM合并NAFLD的影响因素及T2DM合并NAFLD患者肝纤维化影响因素;分析T2DM合并NAFLD患者CysC与NAFLDFS评分相关性;绘制受试者工作特征曲线评价CysC对T2DM合并NAFLD患者肝纤维化诊断价值。结果体质量指数、血尿酸、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、CysC为T2DM合并NAFLD独立危险因素(P<0.01)。谷氨酰转移酶、丙氨酸转氨酶、载脂蛋白B、HOMA-IR、CysC为T2DM合并NAFLD患者肝纤维化独立危险因素(P<0.01)。T2DM合并NAFLD患者CysC水平与NAFLDFS评分呈正相关(r=0.721,P<0.05)。CysC诊断T2DM合并NAFLD患者肝纤维化曲线下面积为0.825,95%CI为0.714,0.907,敏感度、特异度分别为73.33%、89.47%。结论T2DM合并NAFLD患者CysC水平与肝纤维化有关,且是较好诊断及监测肝纤维化指标。

左氨氯地平联合阿托伐他汀钙片对2型糖尿病并H型高血压病患者颈动脉易损斑块稳定性的影响

动脉粥样硬化是临床多发的心血管疾病,研究证实,并发高血压、糖尿病、等基础疾病是影响动脉粥样硬化重要危险因素,2型糖尿病(T2DM)并H型高血压与脂质代谢紊乱有关[1]。H型高血压受T2DM影响的人的特点是胰岛素抵抗、肥胖、超重、葡萄糖耐受不良、血脂异常和血压紊乱[2]。左氨氯地平、阿托伐他汀钙片两种药物为临床多用的降压、降血脂药[3-4]。尽管最近动脉粥样硬化治疗方面取得了许多突破,但仍需进行大量研究。本课题予以阐释左氨氯地平联合阿托伐他汀钙片应用于2型糖尿病并H型高血压患者治疗中,观察联合用药对颈动脉易损斑块稳定性的影响。

安体舒通对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对肾组织mcp-1表达的影响

目的:观察安体舒通对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其对尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)排泄和肾组织mcp-1表达的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为模型组(20只)和对照组(10只),再将模型组随机分为糖尿病和治疗组,于给药后第8周检测2型糖尿病大鼠及安体舒通治疗大鼠正常对照大鼠的尾外周血糖和糖化血红蛋白(HbA1C),第8周时测12h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和UMCP-1排泄率,处死大鼠后留取肾脏标本用于逆转录聚合酶链反应半定量测定MCP-lmRNA的含量。结果:1与正常对照组(C组)比较,糖尿病组(D组)、安体舒通治疗组(S组)第8周血糖及HbAlc水平均明显升高,而两组间无显著性差异;2第8周,D、S组UAER及URBP、UMCP-1排泄率和肾脏肥大指数均高于C组,S组4项指标较D组明显降低,且UMCP-1排泄率与UAER、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关;3与C组相比,D组大鼠肾脏MCP-1mRNA表达明显上调,S组MCP-1mRNA表达也增加,但明显低于D组。结论:安体舒通对2型糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用,且这种保护作用是独立于降糖作用之外的。其机制可能与抑制肾组织mcp-1表达及其排泄有关。

螺内酯对DM2大鼠肾脏保护及ICAM-1表达的影响

目的:观察螺内酯对2型糖尿病(DM2)大鼠血、尿细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达及肾脏组织结构和功能的影响。方法:将30只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NC组)n=10,DM2模型组(DM组)n=10,DM2模型+螺内酯治疗组(SPI组)n=10。干预8周后检测血糖和血脂、尿生化结果及观察肾脏组织病理的改变情况,同时检测尿、血ICAM-1指标的变化情况。结果:①与NC组比较,DM组、SPI组第8周空腹血糖(fBG)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平均明显升高(P<0.01),但DM、SPI组间差异无统计学意义(P>0.05)。②干预第8周DM组、SPI组ACR、URBP、尿ICAM-1、血ICAM-1和肾脏肥大指数均高于NC组(P<0.05),SPI组的上述指标均较DM组降低(P<0.05),且尿ICAM-1排泄率、血ICAM-1水平分别与ACR、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关(P<0.01)。③病理显示,SPI组大鼠肾小球病变程度均较DM组明显减轻,SPI组大鼠肾脏ICAM-1表达与DM组相比减少(P<0.01)。结论:螺内酯对DM2大鼠肾脏有明显的保护作用,且这种保护作用是独立于降糖作用之外的。其机制可能与其抑制肾组织ICAM-1表达及其排泄有关。

外源性胰岛素对2型糖尿病大鼠抗炎及肾脏的保护作用

目的观察外源性胰岛素对2型糖尿病大鼠血、尿细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达及肾组织结构和功能的影响。方法 30只健康SPF级雄性SD大鼠,10只作为正常对照组(A组)喂饲常规饲料;20只采用喂饲高糖高脂饮食,3个月后一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型;模型大鼠随机分为糖尿病组(B组)和胰岛素治疗组(C组)。8周后检测血糖、血脂、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿白蛋白肌酐比(ACR)及血ICAM-1(SICAM-1)、尿ICAM-1(UICAM-1)水平,留取肾组织用于病理学检查。结果 B、C组空腹血糖及糖化血红蛋白水平、SICAM-1、UICAM-1、URBP、尿ACR均高于A组,C组UICAM-1排泄较B组明显降低,且UICAM-1与尿ACR、URBP及肾脏肥大指数呈正相关;C组大鼠肾小球ICAM-1表达明显减少,肾脏病变程度较B组明显减轻。结论外源性胰岛素对2型糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制可能与其抑制肾组织ICAM-1表达及UICAM-1排泄有关。

环介导等温扩增法在结核病诊断中的应用

目的研究环介导等温扩增法在不同临床样本中的结核病诊断价值。方法使用环介导等温扩增法检测肺泡灌洗液、局部穿刺液、腹水和脑脊液中的结核分枝杆菌复合群的特异性基因IS1081,并与实时荧光定量PCR进行比较。结果在荷菌量较高的肺泡灌洗液和局部穿刺液中,环介导等温扩增法敏感性比实时荧光定量PCR低(80%vs 92%);在荷菌量极低的腹水和脑脊液中,环介导等温扩增法敏感性比实时荧光定量PCR高(34.6%vs 15.4%),但特异性略有下降(80%vs 93.3%);综合计算所有样本的敏感性,环介导等温扩增法与实时荧光定量PCR无显著差别(56.9%vs 52.9%)。结论环介导等温扩增法具有较高敏感性和特异性,可以用于结核病诊断。

DM2患者GFR、尿Alb和尿Alb/尿Cr测定及其临床意义

目的:探讨多项指标检测对糖尿病肾病(DN)早期诊断的价值。方法:采用99Tcm-DTPA(99Tcm标记的二乙三胺五乙酸)肾动态显象法及放射免疫分析125例2型糖尿病(DM2)患者的肾小球滤过率(GFR),24h尿白蛋白、尿肌酐、尿微量白蛋白/尿肌酐(UAlb/UCr)。结果:DN病程<5年组患者GFR、UAlb/UCr明显高于DM无肾病组,且随着病程的延长,GFR逐渐降低,UAlb/UCr逐渐增高,差异有统计学意义;GFR与病程、体重指数、尿Alb/UCr比值呈明显负相关(r分别为-0.691、-0.631、-0.698,P<0.01)。结论:GFR能够反映DN早期高滤过,且能反映肾脏损伤的程度,尿UAlb/UCr比值较24hUAlb测定能够更早期灵敏的反映早期糖尿病肾损害。早期采用GFR和UAlb/UCr比联检对DN的早期诊断、治疗、预后判断有一定的临床价值。

TCF7L2基因多态性与2型糖尿病的相关性分析

目的探讨TCF7L2基因多态性与2型糖尿病(T2DM)发病风险的相关性。方法选择合肥地区238例T2DM患者(T2DM组)和93例正常对照者(NC组),提取其外周血DNA。用ABI377测序仪进行测序分型,并用稳态模型评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能。结果共发现微卫星DG10S478的6个等位基因和7种基因型,等位基因X在T2DM组明显高于NC组,等位基因X的人群特异危险度为1.796%;与非携带等位基因X的人群相比,携带者胰岛素功能指数(HOMA-β)差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TCF7L2基因的微卫星(DG10S478)多态性与合肥地区人群T2DM发病风险可能相关,TCF7L2基因可能是通过影响胰岛β细胞功能从而导致糖尿病的发病风险增加。

结核分枝杆菌Rv0577抗原T细胞多肽预测及实验验证

目的建立一个预测和验证具有T细胞免疫功能的多肽的方法 ,用于耐多药结核病(MDR-TB)和广泛耐药结核病(XDR-TB)治疗或者辅助治疗。方法采用生物信息学方法预测Rv0577的T细胞表位,筛选并化学合成表位集中、亲和力较强、理化性质稳定的长链多肽,应用酶联免疫斑点(ELISPOT)技术检测多肽刺激活动性结核病患者免疫细胞分泌IFN-γ的能力。结果预测并筛选出Rv0577长链多肽2条,ELISPOT结果表明2条多肽可以激活活动性结核病患者的免疫细胞。结论软件预测与初步鉴定结果具有一致性,此方法的建立为寻找更多的T细胞免疫多肽奠定基础。

吡格列酮对DM2大鼠肝脏及MCP-1表达的影响

目的:观察吡格列酮对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,DM2)大鼠血、尿单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达及肝脏组织结构和功能的影响。方法:正常对照组(NC组)以普通饲料喂养;DM2 SD大鼠模型采用高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立。将模型组大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和吡格列酮组(PIO组),后者采用吡格列酮对PIO组大鼠进行干预治疗。8周后检测血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、生化指标及肝脏组织病理的改变情况,同时检血、尿MCP-1水平、尿白蛋白/尿肌酐(urinary albumin/creatinine ratio,ACR)、尿视黄醇结合蛋白(urinaryretinol binding protein,URBP)的变化。结果:与NC组比较,DM组和PIO组第8周空腹血糖及HbAlc水平均明显升高,但DM组及PIO组间差异无统计学意义(P>0.05);第8周DM组与PIO组的尿ACR、URBP、血及尿MCP-1和肝脏纤维化程度均高于NC组(P<0.05),而PIO组4项指标较DM组明显降低,且UMCP-1与ACR呈正相关;病理显示,PIO组大鼠肝脏病变程度均较DM组明显减轻,肝组织MCP-1表达减少。结论:吡格列酮对DM2大鼠肝脏有明显的保护作用,其保护作用是独立于降糖作用之外的。其机制可能与其抑制肝组织MCP-1表达及其合成有关。

女大学生就业工作中的问题及解决对策

随着我国大学生就业环境的日益严峻,女大学生在职业的选择上处于劣势的问题已经引起了社会的广泛关注。本文结合实际工作,就女大学生就业工作中面临的问题进行了研究,分析了问题的根源,并提出了几点解决对策,然后对女大学生就业问题进行了分析与启示,最后提出了几点有待探讨的问题,对于研究女大学生就业问题具有一定的指导价值。