双源CT检测体检人群心血管尿酸盐沉积及影响因素的初步研究

随着社会发展、人口老龄化、人们生活水平的提升及饮食结构的改变,全球范围内痛风和高尿酸血症发病率及患病率呈升高趋势[1]。近年来心血管疾病的发病率亦持续增加,其死亡率更是高居首位[2],一些研究[3~7]证明了痛风和高尿酸血症是心血管疾病患病率及死亡率增加的重要风险因素,然而痛风和高尿酸血症导致心血管损害的确切机制尚不十分清楚。双能CT(Dual-energy computed tomography,DECT)作为新型影像学技术,多项研究[8~12]已证实了该技术在周围关节及肌腱中检测尿酸盐晶体(MSU)沉积的准确性,而国内利用DECT检测技术直接进行心血管MSU沉积成像的相关研究较少。本研究在体检人群中检测心血管MSU沉积情况并分析相关影响因素,旨在以直观影像图像证明痛风是患心血管系统疾病的风险因素,并可能为有心血管疾病风险的痛风人群的临床干预提供参考依据。

碘图联合脂肪图诊断食管癌淋巴结转移的应用价值

目的应用双能量CT(DECT)分析确诊的食管癌患者转移性淋巴结及非转移性淋巴结之间的数据差异,探讨双能量成像在预测淋巴结转移的应用价值。方法回顾性收集经病理证实的食管癌患者80例,利用双能量后处理技术多材料分解算法获得碘图及脂肪图,纳入124个淋巴结(其中转移性淋巴结56个、非转移性淋巴结68个)测得碘含量(IC)、标准碘含量(NIC)及脂肪分类(FC)等数据,以病理作为分组金标准,对两组淋巴结进行量化分析,采用独立样本t检验评价各组数据之间的差异性,评估DECT碘图及脂肪图对食管癌淋巴结转移的诊断效能,得出曲线下面积(AUC)最大时各参数的阈值。前瞻性收集经活检确诊食管癌并拟治疗患者的100个未知纵隔淋巴结进行数据测定,按照回顾性研究中得出的各参数的阈值作为判定淋巴结转移的临界值,对该100个淋巴结进行预测并与病理结果作为对照,进行Kappa一致性检验。结果两组淋巴结动脉期碘含量(ICA)、静脉期碘含量(ICV)、静脉期标准碘化率(NICV)、动脉期脂肪分类(FCA)及静脉期脂肪分类(FCV)等存在统计学差异(P<0.05)。当阈值ICV 2.25 mg/mL、NICV 23.6%、ICA 2.51 mg/mL时,诊断转移性淋巴结AUC最大,分别为0.877、0.695、0.625;当阈值FCA 39.30%、FCV 38.65%时,诊断非转移性淋巴结AUC最大,分别为0.691、0.836。对100个未知纵隔淋巴结进行参数测量,当ICV大于2.25 mg/mL倾向为转移性淋巴结,计1分,否则计0分;NICV大于23.6%时,计1分,ICA大于2.51 mg/mL时,计1分;当FCA大于39.30%倾向为非转移性淋巴结,计0分,否则计1分;FCV大于38.65%时,计0分。最终五项总分达到3分时诊断为转移性淋巴结,诊断结果与病理结果检验Kappa值为0.762。结论当阈值ICV 2.25 mg/mL、NICV 23.6%、ICA 2.51 mg/mL时诊断转移性淋巴结效能最大,当阈值FCA 39.30%、FCV 38.65%时诊断非转移性淋巴结诊断效能最大,碘图联合脂肪图对食管癌淋巴结转移有较好的应用价值。

双源双能量CT诊断周围型肺动脉栓塞的价值

目的探讨双源双能量CT对周围型肺动脉栓塞的诊断价值。方法从临床怀疑肺动脉栓塞(PE)并行双源双能量CT肺动脉成像的患者中选择周围型PE患者36例(98个栓子)纳入本研究。运用Syngo.via工作站对双源双能量CT扫描数据进行CT肺动脉血管成像(CTPA)和CT双能量Lung Analysis后处理。记录PE的栓塞部位及栓子数量,采用配对χ^(2)检验比较2种后处理方法对周围型PE的诊断效能。结果CTPA共检出PE栓子85个,包括段动脉44个,亚段动脉及亚段以下动脉41个。CT双能量Lung Analysis软件结合Lung PBV和Lung Vessels共检出栓子94个,包括段动脉43个,亚段动脉42个,亚段以下动脉9个。CT双能量Lung Analysis对周围型PE栓子的检出率高于CTPA,差异有统计学意义(χ^(2)=5.217,P=0.022),其中以亚段及亚段以下动脉差异更为显著(χ^(2)=8.230,P=0.004)。结论CT双能量Lung Analysis结合Lung PBV和Lung Vessels能直接显示栓子位置及其所致的肺灌注异常情况,对周围型PE具有较高的诊断效能,特别是能提高亚段及亚段以下PE栓子的检出率。

COPD大鼠模型肺密度与血清 HSP27的相关性研究

目的：探讨 COPD 大鼠模型肺密度与血清热休克蛋白27（heat shock proteins 27, HSP27）的相关性。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组（G1~G5）,每组再分2亚组（COPD模型组及正常对照组）,采用烟熏加气管内注入脂多糖的方法制造 COPD 大鼠模型。用 HE 染色法评价大鼠气道壁病理变化；采用 ELISA法检测血清中 HSP27的表达水平；并对每组大鼠肺部行128层螺旋CT扫描,测量其平均肺密度。COPD模型组肺密度及血清 HSP27表达水平的各组间比较采用方差分析（LSD-t 检验）,肺密度与血清 HSP27表达水平之间的关系采用 Pearson 相关性分析。结果 COPD模型组大鼠气道的炎性改变随时间不断加重。模型组大鼠的平均肺密度早期稍下降,第3、4周有所升高,第6周明显下降,整体呈下降趋势；COPD模型组肺密度组间比较差异有统计学意义（F=23.516,P〈0.01）；正常对照组肺密度变化不明显。COPD模型组血清 HSP27的表达水平高于正常对照组,HSP27的表达呈轻微上升趋势,G4、G5组之间差异有统计学意义（P 〈0.05）。COPD模型组血清 HSP27的表达水平与肺密度呈低度负相关（r=-0.421,P 〈0.05）,随肺密度的减低而升高。结论血清 HSP27表达水平的改变一定程度上反映了肺气肿的严重程度,可以作为评估 COPD肺组织受损严重程度的一个指标。

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道弹性及炎症因子改变

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型中气道弹性及炎症因子的改变。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组(G1~G5),每组再分两组(COPD模型组及正常对照组),采用烟熏加气管内注入脂多糖的方法制造COPD大鼠模型。用HE染色及马松(Masson)三色染色评价大鼠气道壁病理变化和胶原纤维的变化;采用ELISA法检测血清中基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶抑制物1(TIMP1)及热休克蛋白27(HSP27)的表达水平。COPD模型组血清MMP9、TIMP1及HSP27表达水平的各组间比较采用方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,P<0.05为有统计学差异。结果 G1、G4、G5组中COPD模型组血清MMP9和TIMP1的表达水平高于正常对照组的表达水平,各COPD模型组血清HSP27的表达水平均高于正常对照组;COPD模型组MMP9的表达总体呈上升趋势,差异有统计学意义(F=17.491,P<0.05);COPD模型组TIMP1的表达总体呈上升趋势,G3与G5组(P=0.000 047<0.001)及G4与G5组(P=0.000 028<0.001)差异有统计学意义;COPD模型组MMP9/TIMP1的比值随MMP9和TIMP1改变而变化,差异有统计学意义(F=15.076,P<0.05);COPD模型组HSP27的表达呈轻微上升趋势,G4与G5组之间差异有统计学意义(P=0.027<0.05)。结论 MMP9/TIMP1的平衡及胶原纤维、HSP27的改变可以作为评价COPD进展的重要指标。

COPD大鼠模型气道弹性及炎症因子改变的研究

目的探讨COPD大鼠模型中气道弹性及炎症因子的改变。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组，每组再分两组（COPD模型组及正常对照组），采用烟熏加气管内注入脂多糖的方法制造COPD大鼠模型。用HE三染色及马松（Masson）三色染色评价大鼠气道壁病理变化和胶原纤维的变化；采用ELISA法检测血清中基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase9，MMP9）、金属蛋白酶抑制物1（tissue inhibitor of metalloproteinasel，TIMPl）及热休克蛋白（heatshock proteins27，HSP27）的表达水平。结果COPD模型组血清MMP9、TIMP1及HSP27的表达水平高于正常对照组的表达水平；COPD模型组MMP9的表达总体呈上升趋势，差异有统计学意义（P〈0．01）；COPD模型组TIMP1的表达总体呈上升趋势，G3与G5组（P〈0．01）及G4与G5组（P〈0．01）差异有统计学意义；COPD模型组MMP9／TIMP1的比值随MMP9和TIMP1改变而变化，差异有统计学意义（P〈0．01）；COPD模型组HSP27的表达呈轻微上升趋势，G4与G5组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论MMP9／TIMP1的平衡及胶原纤维、HSP27的改变可以作为评价COPD进展的重要指标。